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Dossier : Urticaires chroniques
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En plus du contrôle des facteurs favorisants et de la prise en compte du retentissement de l’urticaire chronique (UC) sur la vie quotidienne des patients, un traitement de fond adapté doit être institué. Aucun traitement curatif n’est actuellement disponible dans l’urticaire chronique. La majorité des patients atteints d’UC répond aux traitements antihistaminiques anti-H1.
Les antihistaminiques anti-H1 de 2e génération prescrits en continu sont la base du traitement de l’UC. Initialement prescrits à posologie AMM (1 comprimé/jour), ils peuvent être rapidement augmentés (jusqu’à 4 comprimés/jour) en cas de mauvaise réponse. En cas d’échec, l’ajout d’un antileucotriène (montélukast : Singulair®) peut être essayé.
En 3e ligne de traitement, plusieurs thérapeutiques sont possibles : le méthotrexate, la ciclosporine ou l’omalizumab. Ces traitements doivent être associés aux antihistaminiques. L’omalizumab à 300 mg/semaine en injection sous-cutanée reste le seul à avoir l’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) dans cette indication ; il est d’initiation hospitalière.

Dossier : Urticaires chroniques
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L’urticaire chronique est une maladie fréquente, correspondant par définition à une urticaire évoluant depuis plus de 6 semaines. On distingue les urticaires chroniques spontanées des urticaires inductibles, anciennes urticaires physiques. Le diagnostic de la maladie est avant tout clinique. Il repose sur un interrogatoire détaillant les circonstances de survenue, et sur un examen clinique dermatologique et extradermatologique. Le bilan de base comporte NFS, plaquettes, VS ou CRP. Il sera complété si besoin en fonction de points d’appels cliniques, si la maladie est sévère et/ou de durée prolongée, et/ou résistante au traitement antihistaminique usuel et, bien sûr, en cas d’anomalie du bilan de base.

Dossier : Urticaires chroniques
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La majorité des urticaires chroniques spontanées reposent sur un mécanisme auto-immun. Les auto-anticorps sont soit des IgE dirigées contre des auto-antigènes tels que l’ADN double brin ou la thyroperoxydase, soit des IgG dirigées contre les IgE, le FcεRI ou les deux.
L’omalizumab, en déplétant les IgE, permet de stabiliser les mastocytes. Les anomalies auto-immunes et inflammatoires de l’urticaire chronique sont étroitement intriquées à une activation de la voie extrinsèque de la coagulation. Les D-dimères sont un marqueur de sévérité.
Les allergies au galactose-∝-1,3-galactose ne sont pas responsables d’urticaire chronique, mais peuvent provoquer des tableaux trompeurs en raison de réactions retardées.
La vitamine D est souvent abaissée au cours des urticaires chroniques. Son administration peut améliorer significativement l’éruption.

Dossier : Cuir chevelu
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La pelade est une affection d’évolution prolongée bien souvent désespérante, tant pour le patient que pour le thérapeute. Son traitement est resté longtemps empirique, dominé par des mesures surtout anti-inflammatoires locales et/ou systémiques, dont l’évaluation ne conduisait pas à un niveau de preuve suffisant en raison d’une méthodologie parfois approximative. Plus récemment, les concepts physiopathologiques se sont affinés (notamment grâce au développement de modèles animaux) et ont permis de mettre en avant la théorie de la perte du “privilège immunitaire” du follicule pileux avec développement secondaire d’une auto-immunité à médiation essentiellement cellulaire. Cette hypothèse a permis de développer de nouveaux outils thérapeutiques plus conceptuels. Même si leur évaluation est encore balbutiante, certains d’entre eux semblent très prometteurs, en particulier l’interleukine 2 à faible dose, les statines, les inhibiteurs des kinases JAK1/2, les analogues des prostaglandines F2a, ainsi que (quoique probablement à un moindre degré) les inhibiteurs de phosphodiestérase et le plasma enrichi en plaquettes.
D’autres traitements, parfois plus anciens mais encore peu utilisés dans cette indication, peuvent également présenter un intérêt (laser excimer UVB311, ciclosporine, calcipotriol, etc). Dans tous les cas, les formes récentes et en plaques multiples demeurent plus facilement répondeuses, et ce plus longtemps que les formes diffuses et plus anciennes. L’enjeu principal sera méthodologique car le temps de l’empirisme est révolu, particulièrement pour des traitements coûteux et non dénués d’effets indésirables.

Dossier : Cuir chevelu
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La folliculite décalvante (FD) est une maladie chronique rare du cuir chevelu qui concerne toujours des adultes et 4 fois plus souvent des hommes. La très grande majorité des patients n’a pas de déficit du système immunitaire adaptatif ni d’anomalie génétique connue. Le diagnostic est clinique dans la forme typique.
Le diagnostic différentiel doit systématiquement faire discuter les autres causes d’alopécie cicatricielle inflammatoire : lupus érythémateux cutané, lichen plan pilaire et teigne de l’adulte.
La cause de la FD est inconnue. Un staphylocoque doré (SD), en général sensible à la plupart des antibiotiques antistaphylococciques, est trouvé dans 80 % des cas en peau atteinte. Sa responsabilité est discutée.
Le traitement repose sur des antibiotiques topiques et/ou généraux ciblant le SD, utilisés de manière séquentielle. Leur efficacité est fréquente mais toujours transitoire, avec des périodes de rémission plus ou moins longues.

Dossier : Cuir chevelu
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L’alopécie frontale fibrosante (AFF) a été décrite en 1994. Elle est caractérisée par une alopécie cicatricielle en bande touchant la zone antérieure du cuir chevelu. Une alopécie des sourcils est fréquemment associée ainsi que des atteintes axillaires, pubiennes, des duvets du visage et des poils du corps. L’AFF est une forme topographique de lichen plan pilaire (LPP). L’histologie met en évidence un infiltrat lymphocytaire autour de l’isthme et de l’infundibulum associé à une diminution du nombre de follicules remplacés par des tractus fibreux.
L’AFF atteint des femmes après la ménopause, mais des cas chez l’homme et chez la femme jeune sont décrits. L’incidence de l’AFF augmente. La physiopathologie est inconnue. Son évolution se fait vers une stabilisation spontanée sur plusieurs années. Aucun traitement n’a fait la preuve formelle d’une efficacité durable, mais les corticoïdes locaux topiques ou intradermiques, ainsi que les cyclines et les inhibiteurs de 5-alpha-réductase per os semblent ralentir le processus.

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