Revues générales

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Des recommandations européennes relatives au traitement du mycosis fongoïde (MF) ont été publiées en 2017. Une surveillance clinique seule peut se justifier dans les MF avec patchs représentant moins de 10 % de la surface corporelle (T1a). Sinon, ou dans les stades IA avec plaques ou IB (patchs ou plaques représentant plus de 10 % de la surface corporelle), le traitement local est le traitement de première intention : dermocorticoïdes de très forte classe, chlorméthine gel, photothérapie.
Un traitement systémique est proposé d’emblée dans les formes tumorales IIB : bexarotène ou interféron ou méthotrexate. De nouveaux traitements impliquant des anti-histone déacétylases ou des anticorps monoclonaux sont désormais disponibles pour traiter le MF au stade avancé.
Dans les formes avancées, des monochimiothérapies, voire des polychimiothérapies, sont également disponibles mais l’allogreffe doit être envisagée sous réserve de l’obtention d’une rémission complète.

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Le mélanome de Dubreuilh ou lentigo malin (LM) est le plus fréquent des mélanomes
in situ. On le retrouve le plus souvent sur la tête ou le cou de sujets âgés héliodermes. S’il est de bon pronostic dans sa forme in situ, son pronostic rejoint celui des autres types de mélanome quand il devient invasif. Les formes étendues typiques sont sans difficulté diagnostique, mais elles posent un problème de prise en charge thérapeutique. À l’opposé, les petites lésions (< 1 cm) compliquent le diagnostic car elles sont difficiles à distinguer des lésions pigmentées bénignes de la face. La dermoscopie et la microscopie confocale sont des outils validés pour le diagnostic et la prise en charge thérapeutique. L’exérèse chirurgicale avec une marge de 1 cm est le traitement de référence dans les formes in situ. Dans les formes non opérables, l’imiquimod peut être envisagé off-label par un dermatologue expérimenté ; la radiothérapie peut également constituer une alternative raisonnable.

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La plainte d’un patient est difficilement évitable sur la durée de la carrière d’un médecin, les dermatologues ne faisant par ailleurs pas partie des spécialités à risque. Les réclamations reçues par les praticiens sont à 90 % des demandes indemnitaires qui seront gérées par les assureurs concernés, à condition qu’ils soient saisis rapidement. Le moment clé de la procédure est l’expertise à laquelle le médecin poursuivi doit participer pour à la fois fournir à l’expert les explications nécessaires mais aussi justifier des soins réalisés. Une attitude adaptée à l’égard du plaignant et de son défenseur favorisent une solution amiable, à privilégier dans tous les cas.
Enfin, quelques conseils, principalement de bon sens, permettent de mieux vivre la plainte d’un patient qui reste une épreuve pour les soignants, déjà choqués par l’accident médical survenu.

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La corticophobie est le terme consacré pour désigner les craintes des patients ou des parents vis-à-vis de l’utilisation des dermocorticoïdes. Ces craintes sont fréquemment rencontrées en pratique clinique quotidienne et peuvent avoir pour conséquence un échec thérapeutique.
La corticophobie est un phénomène surtout constaté dans la prise en charge de la dermatite atopique. Elle peut être présente chez tous les patients, quelle que soit la sévérité de la maladie. Elle a pour objet la crainte d’effets secondaires, des croyances ou bien des craintes vagues. Ainsi, il paraît important de la rechercher systématiquement pour cibler l’information à délivrer au patient.

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L’hidradénite suppurée (HS) ou maladie de Verneuil est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par des lésions inflammatoires douloureuses ou suppuratives principalement localisées dans les grands plis. Elle touche de 0,05 à 4,1 % de la population, mais est probablement sous-diagnostiquée en raison d’une méconnaissance de la maladie, plus particulièrement au stade précoce.
L’HS est une maladie hétérogène tant sur le plan clinique, avec des formes plus ou moins sévères ou plus ou moins inflammatoires, que sur le plan pathogénique, même si l’hyperplasie de l’épithélium folliculaire semble être au centre du processus de développement. L’hétérogénéité de la maladie sous-tend une physiopathologie multifactorielle avec l’intrication de facteurs génétiques, immunitaires, bactériens et environnementaux. Le traitement repose sur une stratégie médico-chirurgicale qui est fonction de la sévérité de l’atteinte, du caractère localisé ou diffus des lésions et du type de lésions cliniques. L’éducation et l’accompagnement du patient jouent également un rôle clé dans sa prise en charge.

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Certaines dermatoses présentent souvent un profil clinique atypique voire déroutant lié à l’épidémiologie de l’origine des migrants mais aussi à celle du pays traversé lors de la migration et responsable d’un retard diagnostique, thérapeutique et d’un risque contagieux élevé pour les pays hôtes (leishmaniose cutanée, tuberculose, syphilis…). Un regain d’intérêt et une mise sous surveillance de ces revenants dermatologiques constituent le meilleur moyen de s’en prévenir.

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La vulve est souvent le siège de macération favorable à diverses infections. Cette topographie particulière rend leurs formes cliniques parfois atypiques. En dehors des infections sexuellement transmissibles (IST) courantes, il est important de savoir dépister les infections bactériennes, virales, mycosiques et parasitaires génitales féminines.
En complément des prélèvements infectieux classiques, les biopsies peuvent être très utiles, parfois accompagnées de colorations spécifiques et de mises en culture.

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La fermeture d’une perte de substance labiale supérieure blanche non transfixiante est réalisée si possible par un fuseau, selon des lignes de moindre tension cutanée à orientation radiaire ; en cas de nécessité d’une autoplastie locale, la réparation se fait avec de la peau de la même unité esthétique labiale, au mieux grâce au lambeau d’avancement-rotation intralabial, plastie de prédilection pour des pertes de substance ne dépassant pas 2,5 cm de diamètre.
La résection cunéiforme de pleine épaisseur de la lèvre inférieure est indiquée en cas de carcinome épidermoïde invasif T1, qui nécessite des marges latérales de sécurité de 6 à 10 mm.

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Les pièges diagnostiques des maladies bulleuses auto-immunes sont multiples et constituent donc un challenge pour les dermatologues. Les déjouer est non seulement passionnant mais surtout faire le bon diagnostic, précocement, a des conséquences importantes sur le traitement et la prise en charge globale.
Une bonne connaissance des formes cliniques et une analyse fine des lésions retrouvées lors de l’examen cutanéo-muqueux orientent fortement le diagnostic. Ensuite, la confrontation clinique avec les résultats des examens histologiques (histologie standard et immunofluorescence directe) et sérologiques correctement choisis et interprétés permettra un diagnostic précis.
L’ensemble de la démarche nécessite souvent une collaboration intéressante avec une équipe multidisciplinaire composée de cliniciens (du fait de l’atteinte muqueuse fréquente), de pathologistes et de biologistes.
Des rechutes peuvent survenir au cours de l’évolution, il ne faut pas les méconnaître ni poser leur diagnostic par excès, pour une meilleure gestion du traitement.

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Si l’on compare la dermatite atopique à un incendie, les facteurs déclenchants correspondent à 5 boîtes d’allumettes : la peau sèche, l’air ambiant, les biotopes cutanés et intestinaux, le stress. Ces facteurs s’imbriquent les uns aux autres à la manière d’un puzzle et peuvent s’activer mutuellement, engendrant des cercles vicieux (le staphylocoque aggrave la porosité excessive de la peau, le stress aggrave le déséquilibre du biotope intestinal).
Il est utile que le patient sache s’en servir et connaisse les facteurs déclenchants des crises. Le dermatologue devient dès lors le docteur Watson du patient Sherlock Holmes, tous deux constituant un tandem d’enquêteurs ne craignant pas de questionner le moindre indice pour en comprendre la logique.
La confiance est la clé de l’observance [1].

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