allergologie

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La dermatite atopique est une maladie inflammatoire de la peau qui évolue sur un mode chronique, le plus souvent associée à d’autres phénotypes de l’atopie tels que l’asthme, la rhinite allergique et l’allergie alimentaire (AA). L’étude LEAP (Learning About Peanut Allergy) a montré une réduction significative du risque de développer une AA à l’arachide chez les nourrissons atteints d’eczéma sévère et/ou d’allergie à l’œuf ayant bénéficié de l’introduction précoce de protéines d’arachide entre les âges de 4 et 11 mois.
Cet article évalue les conséquences de l’étude LEAP, y compris sa faisabilité chez les enfants nourris au sein, les avantages de l’introduction précoce de divers aliments “allergisants” usuels entre 4 et 6 mois et les effets éventuels d’une restauration de la fonction barrière de la peau par l’application d’émollients, associés ou non à l’introduction précoce des aliments.

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Expliquer ne suffit pas : il faut pouvoir déconstruire des schémas anciens pour pouvoir en accepter de nouveaux. Il faut s’aimer un peu pour avoir envie de se faire du bien. L’alliance thérapeutique est une rencontre entre l’émotionnel et le rationnel. La corticophobie est l’un des obstacles à cette rencontre. La meilleure réponse est l’attitude éducationnelle, à promouvoir en consultation individuelle et à ne pas réserver uniquement aux programmes hospitaliers.

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Parmi les différents types d’eczéma, la dermatite atopique est la dermatose la plus fréquente. Staphylococcus aureus est présent sur la peau de jusqu’à 90 % des patients atteints de cette affection. La colonisation bactérienne et les facteurs de virulence du staphylocoque sont à l’origine d’une inflammation cutanée.
Des topiques alliant dermocorticoïde et antibiotique, comme l’association bétaméthasone et acide fusidique cliniquement évaluée, sont indiqués pour le traitement de l’eczéma lorsqu’une infection bactérienne secondaire est confirmée ou suspectée.
L’une des principales préoccupations liées à l’utilisation d’antibiotiques topiques est l’émergence d’une potentielle résistance. Il a été montré que le respect de la posologie du traitement topique par l’acide fusidique est fondamental dans la prévention de l’émergence de résistances chez S. aureus.

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L’urticaire chronique spontanée est une dermatose chronique évoluant depuis plus de 6 semaines, associant des papules d’urticaire prurigineuses et/ou des angiœdèmes et dont la prise en charge a fait l’objet de recommandations. Cependant, d’autres dermatoses peuvent se manifester par des lésions urticariennes.
L’interrogatoire et l’examen physique, souvent complétés par une biopsie cutanée, sont indispensables pour caractériser les diagnostics différentiels de l’urticaire chronique (urticaire neutrophilique, vascularite urticarienne, dermatose bulleuse auto-immune, syndrome d’activation mastocytaire ou d’autres plus rares).

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Le diagnostic biologique des angiœdèmes bradykiniques (AE-BK) repose en premier lieu sur l’exploration du C1 inhibiteur (C1Inh). En cas de déficit pondéral et/ou fonctionnel, une exploration du gène SERPING1 doit être entreprise si la suspicion clinique est un AE héréditaire. Le dosage de C1q et la recherche d’un anticorps anti-C1Inh peut donner des éléments en faveur d’un AE-BK par déficit acquis en C1Inh. Si le dosage fonctionnel de C1Inh est normal et que la suspicion clinique d’AE-BK héréditaire est forte, il faut envisager la recherche d’une mutation sur les gènes F12 ou PLG.
Le diagnostic biologique des AE-BK est complexe et il ne faut pas hésiter à consulter un spécialiste du centre national de référence des AE (CREAK) pour le faire valider.

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Le syndrome d’allergie induite par le baiser (SAIB) est une forme méconnue d’allergie par procuration. Il touche au moins 1 % de la population. Sa fréquence est peut-être sous-estimée, car il est ignoré ou non systématiquement recherché. Les symptômes vont du syndrome d’allergie orale, léger ou aggravé, à l’anaphylaxie pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire précisant les détails de la vie intime. Les symptômes, d’apparition rapide, sont le plus souvent traités par les antihistaminiques H1, seuls ou associés aux corticoïdes per os, les bêta-2 stimulants d’action rapide (asthme) et l’adrénaline (anaphylaxie).
La prévention repose sur l’information des patients et des familles.

Repères pratiques
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Le terme de microbiote ou microbiome correspond à l’ensemble des microorganismes vivant dans un environnement spécifique. Au niveau cutané, le microbiote représente 106 bactéries par cm2 de peau et est composé de plus de 500 espèces différentes dont la représentation varie selon les sites cutanés et les individus, constituant ainsi une carte d’identité microbienne propre à chacun.

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L’immunité de type 2 est une boucle inflammatoire qui implique de nombreux acteurs cellulaires et des médiateurs solubles (cytokines de type 2 : IL4, IL5, IL9, IL13 et IL31). Dans la dermatite atopique, les signaux de type 2 impliqués sont des alarmines (TSLP, IL25, IL33), produites par les kératinocytes. On retrouve une activation des lymphocytes T Th2 par les cellules dendritiques qui rencontrent et présentent les allergènes de l’environnement et une cascade d’événements inflammatoires impliquant les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les polynucléaires éosinophiles et les lymphocytes B qui produisent des IgE.

Congrès
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Le 6 décembre, au cours des dernières journées Dermatologiques de Paris, les laboratoires MAYOLY SPINDLER ont organisé un symposium satellite sur le thème Dermatite atopique, microbiote, probiotiques : quoi de neuf ? animé par les Prs F. Boralevi, F. Joly-Gomez et J. P. Lacour. En voici les principaux points forts.

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Bien savoir tester les eczémas de contact est indispensable pour identifier les causes et garantir une guérison. La première étape est de suspecter un eczéma de contact même dans ses formes sémiologiques trompeuses. Le choix des allergènes à tester est guidé par la sémiologie (formes cliniques, topographie, chronologie) et par un interrogatoire poussé.

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