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Dossier : Pathologies buccales de l’adulte
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Le pemphigus est une maladie bulleuse auto-immune rare, débutant le plus souvent par des érosions buccales traînantes douloureuses isolées. Une bonne connaissance de ses manifestations buccales est nécessaire car elle permet de poser le diagnostic précocement et de rapidement débuter un traitement adapté. La prise en charge thérapeutique a d’ailleurs considérablement changé au cours des dernières années car le rituximab est désormais le traitement de première intention, permettant d’éviter les complications anciennement observées avec la corticothérapie générale prolongée à forte dose.

Dossier : Pathologies buccales de l’adulte
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Les lésions pigmentées de la muqueuse buccale sont souvent de découverte fortuite. Une lésion pigmentée unique peut être d’origine mélanocytaire (éphélide, lentigo, macule mélanotique, nævus, mélanome), vasculaire (varices linguales, lac veineux) ou exogène (langue villeuse, tatouage). Un mélanome doit être évoqué systématiquement, d’autant plus si la lésion est extensive et située au maxillaire supérieur. Des lésions pigmentées multiples peuvent évoquer des syndromes héréditaires (syndrome de Peutz-Jeghers notamment) ou acquis (syndrome de Laugier). Une pigmentation diffuse peut correspondre à une mélanose tabagique, une pigmentation ethnique, un lichen pigmentogène, une cause médicamenteuse ou une cause systémique (endocrinopathie, carence, hémochromatose).

Dossier : Pathologies buccales de l’adulte
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Le lichen plan est une dermatose chronique inflammatoire auto-immune à médiation cellulaire qui touche fréquemment la muqueuse orale. Son étiologie demeure inconnue. À la différence du lichen plan cutané, le lichen plan oral évolue souvent pendant de nombreuses années, avec des modifications progressives et profondes de l’aspect clinique au cours du temps et sous l’influence de divers facteurs exogènes. Par convention, quatre phases successives de la maladie peuvent être distinguées, sans une limite précise entre elles : une phase initiale, une longue phase intermédiaire avec alternance de périodes d’activité et de repos (quiescence), qui comporte un risque de transformation maligne, un stade tardif dont l’activité est habituellement diminuée mais qui conserve le risque de transformation et un état cicatriciel ou “post-lichénien” où l’activité est nulle, minime voire indétectable. Cet état souvent non diagnostiqué, car cliniquement méconnu, garde le même risque de transformation maligne, d’où l’importance d’un suivi régulier sur le long terme.

Dossier : Compte rendu des 18es JIRD
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Les changements de climats et des températures modifient le risque de maladies vectorielles et de maladies liées à l’eau. Enfin, le réchauffement du climat avec la fonte des glaciers expose à la réémergence de microbes préhistoriques appelés les “super bugs” avec une résistance aux anti-infectieux partiellement inconnue.
Dans ce flash, nous rappellerons quelques cas de maladies vectorielles importantes à connaître pour le dermatologue, quelques dermatoses liées à l’eau et expliquerons le concept de “super bugs”.

Dossier : Compte rendu des 18es JIRD
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La prise en charge du mélanome s’est considérablement modifiée depuis ces 12 dernières années.
L’un des progrès majeurs découle de la découverte d’une mutation somatique du gène codant pour la sérine-thréonine kinase BRAF dans environ 50 % des mélanomes. Cette mutation active de façon constitutive la voie des MAP- kinases. Elle a été à l’origine du développement des thérapies ciblées dirigées contre cette enzyme BRAF mutée, puis dans un deuxième temps de l’augmentation de la puissance de ce traitement ciblé en combinant les anti BRAF avec des anti-MEK. À ce jour, la combinaison anti-BRAF + anti-MEK nous permet d’obtenir 70 % de réponses objectives chez les patients atteints de mélanome métastatique. En revanche, ces traitements, bien que très efficaces en termes de réponse clinique, ont une durée d’efficacité limitée dans le temps. La survie sans progression est d’environ 15-18 mois, et les résistances sont difficiles à combattre lorsqu’elles surviennent.

Dossier : Compte rendu des 18es JIRD
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Les kératoses actiniques (KA) ont une présentation clinique multiforme mais une rugosité constante et beaucoup se palpent plus qu’elles ne se voient. Elles surviennent en zone photo-exposée et leur incidence double tous les 10 ans de façon proportionnelle au vieillissement de la population [1]. Leur risque de progression vers un carcinome épidermoïde invasif pour des lésions individuelles varie de 0,025 % à 16 % par an, avec un risque de 10 % à 10 ans. Les KA sont retrouvées comme précurseur de 60 % des carcinomes épidermoïdes cutanés (CEC) [2]. Induites par la dose totale d’UV cumulés elles sont multiples, visibles et invisibles, en champs de cancérisation sur ces zones photo-exposées que sont le front et le crâne glabre. Il apparaît logique de traiter ces zones afin de minimiser le risque de progression vers un CEC.

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