allergie

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L’eczéma du visage d’origine professionnelle ne représente que 9 % des dermatoses professionnelles. Il est principalement dû à une exposition aéroportée de particules allergisantes, dont les plus fréquentes proviennent de végétaux et de résines. Cependant, une exposition à l’allergène par voie directe ou manuportée peut être responsable de l’eczéma.
Il est important de distinguer la dermite de contact allergique de la dermatite d’irritation, très fréquente dans les milieux professionnels et dont la prise en charge sera bien différente. Un bilan par tests épicutanés est nécessaire afin de trouver l’allergène incriminé. Un traitement symptomatique et une éviction stricte de l’allergène permettent une guérison de cet eczéma de contact.

Dossier : Urticaires chroniques
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En plus du contrôle des facteurs favorisants et de la prise en compte du retentissement de l’urticaire chronique (UC) sur la vie quotidienne des patients, un traitement de fond adapté doit être institué. Aucun traitement curatif n’est actuellement disponible dans l’urticaire chronique. La majorité des patients atteints d’UC répond aux traitements antihistaminiques anti-H1.
Les antihistaminiques anti-H1 de 2e génération prescrits en continu sont la base du traitement de l’UC. Initialement prescrits à posologie AMM (1 comprimé/jour), ils peuvent être rapidement augmentés (jusqu’à 4 comprimés/jour) en cas de mauvaise réponse. En cas d’échec, l’ajout d’un antileucotriène (montélukast : Singulair®) peut être essayé.
En 3e ligne de traitement, plusieurs thérapeutiques sont possibles : le méthotrexate, la ciclosporine ou l’omalizumab. Ces traitements doivent être associés aux antihistaminiques. L’omalizumab à 300 mg/semaine en injection sous-cutanée reste le seul à avoir l’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) dans cette indication ; il est d’initiation hospitalière.

Dossier : Urticaires chroniques
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L’urticaire chronique est une maladie fréquente, correspondant par définition à une urticaire évoluant depuis plus de 6 semaines. On distingue les urticaires chroniques spontanées des urticaires inductibles, anciennes urticaires physiques. Le diagnostic de la maladie est avant tout clinique. Il repose sur un interrogatoire détaillant les circonstances de survenue, et sur un examen clinique dermatologique et extradermatologique. Le bilan de base comporte NFS, plaquettes, VS ou CRP. Il sera complété si besoin en fonction de points d’appels cliniques, si la maladie est sévère et/ou de durée prolongée, et/ou résistante au traitement antihistaminique usuel et, bien sûr, en cas d’anomalie du bilan de base.

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La majorité des urticaires chroniques spontanées reposent sur un mécanisme auto-immun. Les auto-anticorps sont soit des IgE dirigées contre des auto-antigènes tels que l’ADN double brin ou la thyroperoxydase, soit des IgG dirigées contre les IgE, le FcεRI ou les deux.
L’omalizumab, en déplétant les IgE, permet de stabiliser les mastocytes. Les anomalies auto-immunes et inflammatoires de l’urticaire chronique sont étroitement intriquées à une activation de la voie extrinsèque de la coagulation. Les D-dimères sont un marqueur de sévérité.
Les allergies au galactose-∝-1,3-galactose ne sont pas responsables d’urticaire chronique, mais peuvent provoquer des tableaux trompeurs en raison de réactions retardées.
La vitamine D est souvent abaissée au cours des urticaires chroniques. Son administration peut améliorer significativement l’éruption.

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Cet article, basé sur une FMC des JDP 2014, reprend un certain nombre de vraies/fausses idées en allergologie. Si la lessive ne doit toujours pas être suspect numéro un devant toute éruption prurigineuse, l’épidémie d’allergie à la méthylisothiazolinone dans les cosmétiques s’accompagne d’eczémas aigus aéroportés, déclenchés par la présence de ce même type de conservateur dans les peintures à l’eau.
Dans le domaine alimentaire, une allergie particulière à un sucre, α-gal, peut expliquer des urticaires aiguës ou anaphylaxie plusieurs heures après consommation de viande de mammifère, la sensibilisation des patients se faisant après morsure de tiques. Les hydrolysats de protéine de blé contenus dans des cosmétiques peuvent rarement être responsables de sensibilisation par voie percutanée ou muqueuse, et secondairement conduire à des manifestations allergiques à l’ingestion, voire des manifestations d’anaphylaxie alimentaire d’effort.
Pour finir, n’oublions pas que les injections de produits de contraste iodés peuvent être responsables de toxidermies. L’eau douce ou de mer, le froid peuvent déclencher des urticaires, mais cela ne repose pas sur un mécanisme allergique ; de rares cas d’eczéma allergiques aux produits ajoutés dans les piscines sont rapportés.

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Les facteurs de risque de l’allergie alimentaire (AA) sont complexes. L’exposition aux allergènes alimentaires présents dans l’environnement domestique serait plus importante que l’exposition orale. Une exposition à des doses fortes par voie orale entraînerait une tolérance, et une exposition à des doses faibles par voie transcutanée entraînerait une réponse Th2, la production d’IgE et une AA.
Parmi les mesures de prévention chez le nourrisson à risque allergique figurent : une alimentation normale
avec diversification au cours des 6 premiers mois ; le traitement actif et précoce de la dermatite atopique qui expose au développement des AA ; la réduction de la concentration des allergènes alimentaires si elle est possible.

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L’urticaire chronique résulte d’une réponse excessive des mastocytes cutanés à des stimuli usuels (physiques, psychologiques, médicamenteux, infectieux, etc.). Les causes de la diminution du seuil de dégranulation restent hypothétiques.
En cas d’atopie ou d’auto-immunité (anticorps antirécepteurs aux IgE notamment), une préactivation du mastocyte est évoquée. Dans les formes sévères, un défaut de régulation met au premier plan la phase tardive de la dégranulation mastocytaire avec infiltration dermique polymorphe, production de cytokines pro-inflammatoires, plus rarement de bradykinine et parfois activation de la coagulation.
L’efficacité des anti-H1 à dose AMM est relativisée par des études récentes. Après avoir corrigé les causes classiques d’échec (défaut d’observance, prise de corticoïdes, etc.), le clinicien peut s’appuyer sur les recommandations européennes, mais aussi les données biologiques et éventuellement histologiques, pour choisir une alternative thérapeutique.
La compréhension du mécanisme d’action de l’omalizumab, traitement de recours efficace mais coûteux, donnera probablement un éclairage nouveau à la physiopathologie de l’urticaire chronique.

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