Pourquoi la prévalence des allergies alimentaires a-t-elle augmenté chez l’enfant et comment prévenir cette évolution ?
Les facteurs de risque de l’allergie alimentaire (AA) sont complexes. L’exposition aux allergènes alimentaires présents dans l’environnement domestique serait plus importante que l’exposition orale. Une exposition à des doses fortes par voie orale entraînerait une tolérance, et une exposition à des doses faibles par voie transcutanée entraînerait une réponse Th2, la production d’IgE et une AA.
Parmi les mesures de prévention chez le nourrisson à risque allergique figurent : une alimentation normale
avec diversification au cours des 6 premiers mois ; le traitement actif et précoce de la dermatite atopique qui expose au développement des AA ; la réduction de la concentration des allergènes alimentaires si elle est possible.
Actualités des dermatoses neutrophiliques
Les dermatoses neutrophiliques représentent une série d’affections inflammatoires cutanées assez disparates cliniquement mais qui ont en commun la présence exclusive, ou largement prédominante, de polynucléaires neutrophiles matures (PNN) dans les lésions histologiques. Elles font désormais partie d’un concept nosologique plus large de maladie(s) neutrophilique(s) qui intègre des lésions cutanées de tous types et des localisations viscérales, à rapprocher des maladies inflammatoires systémiques d’origine auto-immune ou auto-inflammatoires.
En dehors des cinq dermatoses neutrophiliques classiques dont les formes atypiques et frontières se multiplient, un certain nombre d’entités “nouvelles” ont été décrites au cours des denières années, souvent assez disparates et d’autonomie parfois douteuse. La notion d’associations morbides, notamment avec des hémopathies et diverses maladies inflammatoires, reste un point majeur et doit conduire à une grande vigilance clinique doublée de la pratique d’explorations systématiques éventuellement répétées.
Les possibilités thérapeutiques se multiplient en dehors ou en complément de la classique corticothérapie générale, mais il n’existe pour l’instant pas de recommandations précises.
Maladie de Kawasaki : actualités thérapeutiques
La maladie de Kawasaki (MK) est une maladie aiguë et rare, mais qui peut léser les vaisseaux coronaires de façon définitive, représentant alors la première cause de cardiopathie acquise à l’âge pédiatrique dans les pays industrialisés. Elle touche avant tout les enfants de moins de 5 ans, beaucoup plus rarement de jeunes adultes avant l’âge de 40 ans.
L’introduction du traitement par immunoglobulines intraveineuses (IgIV) en 1984, associé à l’aspirine, a permis une réduction significative de la fréquence des lésions coronaires à 3-5 % (20-30 % sans traitement), permettant en parallèle d’améliorer notablement le pronostic global de la MK.
Mais, 10-20 % des patients traités par une cure de 2 g/kg IVIg demeurent fébriles ou redeviennent fébriles dans les 48 heures, et sont à haut risque de développer des lésions coronaires. Ce qui nécessite, d’une part, de trouver un traitement alternatif efficace et, d’autre part, d’identifier des marqueurs cliniques et biologiques de résistance aux IgIV qui pourraient permettre soit une intensification d’emblée du traitement par IgIV en les associant par exemple aux corticoïdes, soit le choix d’un autre traitement qui reste à définir.
Dermatoses bulleuses d’origine médicamenteuse
Les dermatoses bulleuses auto-immunes sont majoritairement idiopathiques, mais de nombreux médicaments ont été rapportés comme possiblement inducteurs, avec des arguments d’imputabilité plus ou moins convaincants.
L’accumulation des cas et quelques études épidémiologiques plaident pour l’existence d’authentiques pemphigus déclenchés par des molécules contenant des groupements thiols (D-pénicillamine, captopril), de pemphigoïdes bulleuses déclenchées par certains diurétiques (anti-aldostérone) et les neuroleptiques, avec un doute récent pour des antidiabétiques (gliptines), et de dermatoses à IgA linéaires induites par la vancomycine. Les délais d’apparition de la maladie sont souvent plus longs que pour les autres toxidermies.
Cliniquement, le pemphigus induit est souvent un pemphigus superficiel. La pemphigoïde bulleuse induite ne présente pas de critères particuliers, et la dermatose à IgA linéaire est volontiers sévère avec décollements étendus mimant une nécrolyse épidermique toxique.
Les examens histologiques et immunologiques sont peu différents des formes idiopathiques. La guérison à l’arrêt du médicament inducteur est généralement rapide sous traitement symptomatique.
Les séquelles des toxidermies sévères : place du dermatologue au quotidien
Le syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et le syndrome de Lyell (ou nécrolyse épidermique toxique [NET]) sont des toxidermies rares, menaçantes pour le pronostic vital lequel est fréquemment engagé dans les 6 premières semaines d’hospitalisation. Cependant, la prise en charge ne se limite pas à la phase aiguë. Le dermatologue est au centre de la structuration d’un suivi multidisciplinaire prolongé et séquentiel (M2, M6, M12) afin de dépister et prendre en charge les séquelles.
Toxidermies et pharmacovigilance : pourquoi ? Comment ? Quelles limites ? Implication du dermatologue au quotidien
Les toxidermies regroupent l’ensemble des lésions cutanées induites par les médicaments et font partie des effets indésirables les plus fréquemment observés. Leur fréquence et/ou leur gravité peuvent contribuer à inverser la balance bénéfice/risque d’un médicament, aussi bien au cours des essais cliniques qu’après sa mise sur le marché. Une déclaration en pharmacovigilance est donc indispensable.
Cette discipline repose sur un système de veille sanitaire et permet d’alimenter les connaissances sur les risques liés à l’utilisation d’un produit de santé, de confirmer ou d’infirmer des signaux d’alertes et de mettre en évidence des effets indésirables potentiellement rares. Tout professionnel de santé peut notifier spontanément une observation d’effet indésirable par télédéclaration à l’ANSM ou en contactant le Centre régional de pharmacovigilance de sa région.
Le dermatologue est donc un acteur majeur dans l’évaluation des risques cutanés liés aux médicaments en participant activement à l’alerte ascendante vers les autorités de Santé compétentes.
Editorial
Le champ des toxidermies est vaste… Rassurez-vous, nous ne le…
Aux confins de la dermatologie
1. Syndrome dysmétabolique : une pathologie fortement associée à des pathologies…
Peau et immunologie
La connaissance du fonctionnement du système immunitaire est de plus en plus nécessaire pour comprendre et traiter les maladies dermatologiques inflammatoires, oncologiques et infectieuses.
Les modifications génétiques ou multifactorielles activatrices de l’immunité innée (polynucléaires et macrophages) sont à l’origine des maladies dites auto-inflammatoires. Les modifications génétiques ou multifactorielles activatrices de l’immunité acquise (lymphocytes) sont à l’origine des maladies auto-immunes et allo-immunes. Les modifications génétiques inhibitrices de l’immunité innée ou acquise sont à l’origine d’une susceptibilité accrue aux infections.
Les traitements biologiques qui modifient le système immunitaire (immunothérapies), soit en l’activant, soit en l’inhibant, sont respectivement utilisés pour traiter les cancers et les maladies inflammatoires.
Signes cutanéomuqueux des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) de l’enfant
L’évolution des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) est caractérisée par l’alternance de poussées et de rémissions, et peut être ponctuée par la survenue de diverses manifestations extra-intestinales. Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) s’accompagnent de manifestations extradigestives, dont la fréquence est mal connue chez l’enfant.
Les atteintes cutanéomuqueuses semblent fréquentes au sein des manifestations extradigestives. Elles peuvent émailler l’évolution d’une MICI connue, accompagner des symptômes digestifs ou les précéder, permettant alors le diagnostic d’une MICI latente. Celles-ci peuvent être classées en : manifestations spécifiques de la MC, associées ou réactionnelles, non spécifiques, carentielles ou liées aux traitements.
Le traitement est difficile et exige la collaboration entre dermatologue et gastro-entérologue, le pronostic et la qualité de vie des enfants pouvant être mis en jeu. La corticothérapie générale est souvent efficace, mais se heurte souvent à l’exigence d’une dose-seuil élevée pour contrôler les signes cliniques.
C’est dans ces cas que se discute : l’intérêt des antibiotiques macrolides ou métronidazole, en utilisant leurs propriétés anti-inflammatoires. L’azathioprine est souvent préconisé pour contrôler les formes graves de la maladie. Les Ac anti-TNFα ont un intérêt certain, mais encore mal documenté.