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Quoi de neuf en lasers ?

Cette année aura encore été une année fructueuse en innovations et études cliniques. Faisons le point sur ces données, qui…

Dossier : Urticaires chroniques
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En plus du contrôle des facteurs favorisants et de la prise en compte du retentissement de l’urticaire chronique (UC) sur la vie quotidienne des patients, un traitement de fond adapté doit être institué. Aucun traitement curatif n’est actuellement disponible dans l’urticaire chronique. La majorité des patients atteints d’UC répond aux traitements antihistaminiques anti-H1.
Les antihistaminiques anti-H1 de 2e génération prescrits en continu sont la base du traitement de l’UC. Initialement prescrits à posologie AMM (1 comprimé/jour), ils peuvent être rapidement augmentés (jusqu’à 4 comprimés/jour) en cas de mauvaise réponse. En cas d’échec, l’ajout d’un antileucotriène (montélukast : Singulair®) peut être essayé.
En 3e ligne de traitement, plusieurs thérapeutiques sont possibles : le méthotrexate, la ciclosporine ou l’omalizumab. Ces traitements doivent être associés aux antihistaminiques. L’omalizumab à 300 mg/semaine en injection sous-cutanée reste le seul à avoir l’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) dans cette indication ; il est d’initiation hospitalière.

Dossier : Urticaires chroniques
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L’urticaire chronique est une maladie fréquente, correspondant par définition à une urticaire évoluant depuis plus de 6 semaines. On distingue les urticaires chroniques spontanées des urticaires inductibles, anciennes urticaires physiques. Le diagnostic de la maladie est avant tout clinique. Il repose sur un interrogatoire détaillant les circonstances de survenue, et sur un examen clinique dermatologique et extradermatologique. Le bilan de base comporte NFS, plaquettes, VS ou CRP. Il sera complété si besoin en fonction de points d’appels cliniques, si la maladie est sévère et/ou de durée prolongée, et/ou résistante au traitement antihistaminique usuel et, bien sûr, en cas d’anomalie du bilan de base.

Dossier : Urticaires chroniques
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La majorité des urticaires chroniques spontanées reposent sur un mécanisme auto-immun. Les auto-anticorps sont soit des IgE dirigées contre des auto-antigènes tels que l’ADN double brin ou la thyroperoxydase, soit des IgG dirigées contre les IgE, le FcεRI ou les deux.
L’omalizumab, en déplétant les IgE, permet de stabiliser les mastocytes. Les anomalies auto-immunes et inflammatoires de l’urticaire chronique sont étroitement intriquées à une activation de la voie extrinsèque de la coagulation. Les D-dimères sont un marqueur de sévérité.
Les allergies au galactose-∝-1,3-galactose ne sont pas responsables d’urticaire chronique, mais peuvent provoquer des tableaux trompeurs en raison de réactions retardées.
La vitamine D est souvent abaissée au cours des urticaires chroniques. Son administration peut améliorer significativement l’éruption.

Revues générales
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La microflore cutanée protège la peau par différents modes d’action. L’existence d’un déséquilibre, même en l’absence d’infection, dans différentes pathologies telles que la dermatite atopique, l’acné, la rosacée ou le psoriasis soutient cette hypothèse. Par ailleurs, Staphylococcus aureus colonise jusqu’à 90 % des patients atteints de dermatite atopique (vs 10 % dans la population générale), et on lui attribue une grande partie des poussées de DA, indépendamment d’une infection.
Associé au déficit de la barrière cutanée et au déséquilibre de la fonction immunitaire, le déséquilibre de la microflore cutanée appelée microbiome est responsable des poussées de dermatite atopique. Le staphylocoque peut donc être préoccupant, mais il faut cibler le bon !

Revues générales
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Les neuropathies des petites fibres (NPF) constituent un groupe de maladies définies il y a une quinzaine d’années par une atteinte spécifique des terminaisons nerveuses, en particulier cutanées. Les dermatologues peuvent être amenés à évoquer le diagnostic, car les symptômes sont en général initialement cutanés : prurit et autres sensations anormales débutant aux extrémités, puis diffusant à l’ensemble du tégument.
En outre, les biopsies cutanées réalisées dans certaines conditions permettent de confirmer le diagnostic par la numération des fibres nerveuses intra-épidermiques. Les causes sont multiples, mais certaines d’entre elles sont très bien connues des dermatologues : syndrome de Gougerot-Sjögren, lupus, sarcoïdose et maladie de Fabry. Certains considèrent aussi que l’érythermalgie, le prurigo nodulaire, la stomatodynie ou les peaux sensibles pourraient entrer dans le cadre des neuropathies des petites fibres.

Revues générales
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L’acétate de cyprotérone est un progestatif, à la fois antigonadotrope et anti-androgénique. L’effet anti-androgénique est dose-dépendant. L’acétate de cyprotérone est utilisé dans le traitement de l’hirsutisme non tumoral (idiopathique ou lié à un syndrome des ovaires polykystiques). Il n’a pas l’AMM dans le traitement de l’acné ou de l’alopécie androgénogénétique.
Des effets secondaires sont possibles, mais ils sont rares aux doses utilisées dans ces indications. Un bilan pré-thérapeutique est nécessaire pour vérifier l’absence de contre-indications, les plus importantes étant les antécédents d’accidents thromboemboliques, une grossesse, un méningiome ou une altération de la fonction hépatique.

Dossier : Cuir chevelu
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La pelade est une affection d’évolution prolongée bien souvent désespérante, tant pour le patient que pour le thérapeute. Son traitement est resté longtemps empirique, dominé par des mesures surtout anti-inflammatoires locales et/ou systémiques, dont l’évaluation ne conduisait pas à un niveau de preuve suffisant en raison d’une méthodologie parfois approximative. Plus récemment, les concepts physiopathologiques se sont affinés (notamment grâce au développement de modèles animaux) et ont permis de mettre en avant la théorie de la perte du “privilège immunitaire” du follicule pileux avec développement secondaire d’une auto-immunité à médiation essentiellement cellulaire. Cette hypothèse a permis de développer de nouveaux outils thérapeutiques plus conceptuels. Même si leur évaluation est encore balbutiante, certains d’entre eux semblent très prometteurs, en particulier l’interleukine 2 à faible dose, les statines, les inhibiteurs des kinases JAK1/2, les analogues des prostaglandines F2a, ainsi que (quoique probablement à un moindre degré) les inhibiteurs de phosphodiestérase et le plasma enrichi en plaquettes.
D’autres traitements, parfois plus anciens mais encore peu utilisés dans cette indication, peuvent également présenter un intérêt (laser excimer UVB311, ciclosporine, calcipotriol, etc). Dans tous les cas, les formes récentes et en plaques multiples demeurent plus facilement répondeuses, et ce plus longtemps que les formes diffuses et plus anciennes. L’enjeu principal sera méthodologique car le temps de l’empirisme est révolu, particulièrement pour des traitements coûteux et non dénués d’effets indésirables.

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