Dossier : Eczémas de contact
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L’eczéma de contact chez l’enfant représenterait jusqu’à 20 % des dermatites pédiatriques et concerne environ un tiers des enfants avec une dermatite atopique. Ses présentations cliniques sont parfois déroutantes et les allergènes chez l’enfant sont souvent masqués et en perpétuelle évolution, dépendante des modes. S’il n’existe pas de batterie standard enfants consensuelle, on s’accorde cependant pour tester de plus en plus facilement les eczémas atopiques ou non, résistant à un traitement bien conduit, les eczémas palmoplantaires, aéroportés, de localisation inhabituelle avec des batteries de tests proches des adultes, en n’oubliant jamais de tester les produits personnels de l’enfant.

Dossier : Eczémas de contact
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L’allergie aux gants de protection est fréquente, notamment en milieu professionnel. Elle doit être systématiquement recherchée devant tout eczéma des mains et des poignets.
Les matériaux de gants les plus souvent incriminés sont le caoutchouc, les plastiques et le cuir. Il existe deux mécanismes différents pour l’allergie aux gants en caoutchouc. L’allergie est soit retardée, se manifestant par un eczéma de contact. Les principales causes sont les accélérateurs de vulcanisation du caoutchouc (thiurames-dithiocarbamates, guanidines, benzothiazoles et thiourées). Soit il s’agit d’une allergie immédiate médiée par les IgE, les causes étant les protéines de latex. Les gants en plastique (principalement le polychlorure de vinyle) peuvent également provoquer des eczémas de contact allergiques, l’obtention de la composition est très difficile. L’allergène des gants en cuir est le chrome.
La prévention des récidives repose sur l’éviction du contact avec les allergènes.

Dossier : Eczémas de contact
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La dermatite allergique de contact (ou eczéma allergique de contact) est consécutive à l’application par voie directe ou par voie aéroportée d’une substance exogène, se comportant comme un haptène (qui se transforme en allergène complet dans l’épiderme après couplage avec une protéine) et déclenchant une réaction d’hypersensibilité à médiation cellulaire retardée (type IV). Classiquement, la dermatite allergique de contact survient après 7 à 10 jours lors du premier contact avec l’allergène (phase d’induction) et après 24 à 72 heures lors d’un contact ultérieur (phase de révélation). Il est essentiel de rappeler que la dermatite allergique de contact ne survient pas nécessairement lors du premier contact. Cette réaction allergique peut survenir après plusieurs mois ou, plus rarement, plusieurs années de tolérance. “On ne naît pas allergique, on le devient”.

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La chronicité et la récurrence des ulcères de jambes sont des problèmatiques fréquentes en cicatrisation avec un impact socio-économique non négligeable. Il convient de vérifier régulièrement que le diagnostic étiologique et donc la thérapeutique ont été correctement établis. La recherche répétée des complications et notamment une transformation carcinomateuse sera primordiale ainsi que la prise en charge de l’ensemble des facteurs aggravants (eczématisation, anémie, dénutrition, immobilité…) communs à tous les retards de cicatrisation. Certains dispositifs médicaux et prises en charge chirurgicales peuvent être proposés dans le cadre d’une prise en charge globale pluridisciplinaire. Enfin, il est nécessaire de connaître les facteurs pronostiques de cicatrisation afin de pouvoir donner des objectifs raisonnables au patient et à son entourage.

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La dermatite atopique (DA) touche 16 % des enfants en France. Un enfant sur dix a une forme sévère. Les aspects cliniques peuvent être variables et certains diagnostics différentiels sont spécifiques à cette tranche d’âge.
Il est maintenant bien établi que la DA a un retentissement important sur la qualité de vie de
l’enfant et de son entourage. De plus, il a été mis en évidence qu’elle est associée à une plus grande fréquence des difficultés d’apprentissage, liées à la sévérité de la DA, indépendamment des caractéristiques socioéconomiques et des autres comorbidités atopiques.
De nombreux progrès thérapeutiques ont été réalisés ces dernières années dans le domaine. Le traitement de première intention reste la corticothérapie locale. Avant d’envisager un traitement systémique, il est essentiel de s’assurer de la bonne observance et de la bonne réalisation des soins locaux. Seul le dupilumab a l’AMM chez les enfants de moins de douze ans, à partir de six ans. Ce traitement est maintenant disponible en accès précoce à partir de six mois.

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Les cicatrices d’acné sont une complication fréquente de cette pathologie. La prise en charge de ces cicatrices est interventionnelle, se basant sur des techniques instrumentales (subcision, relèvement au punch, punch-excision, injection intra lésionnelle) et des dispositifs à base d’énergie (lasers fractionnés ablatif et non ablatif, laser vasculaire, radiofréquence fractionnée). L’utilisation de ces techniques permet une amélioration dans 25-75 % des cas, obtenue en combinant les différentes techniques et en répétant les séances. Le patient doit donc être motivé car la prise en charge est longue et les résultats sont obtenus à distance des séances.

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Le vitiligo est une maladie auto-immune dont d’origine lymphocytaire T est désormais bien établie. Pour autant, les traitements immunosuppresseurs ou modulateurs classiques sont décevants, et aucun traitement efficace ne s’est imposé actuellement. L’arrivée des JAK inhibiteurs change la donne. En bloquant plusieurs voies cytokiniques, notamment la voie Th1 (IFN-g avant tout), ces molécules se révèlent très efficaces, bien tolérées, et les essais de phase III avec le ruxolitinib topique (qui sera la première molécule de la classe disponible) révèlent des taux de repigmentation bien supérieurs à tous les traitements antérieurs. D’autres molécules de cette famille sont désormais en cours d’évaluation, et une page nouvelle s’ouvre ainsi dans le traitement du vitiligo.

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La maladie de Paget extramammaire (MPEM) est une prolifération intra-épidermique de cellules non apparentées aux kératinocytes dans des régions riches en glandes sudorales apocrines telles que la vulve, les organes génitaux externes masculins, la région périanale ou axillaire. Cliniquement, elle se manifeste par une plaque érythémateuse érosive, suintante, aux bords bien limités, souvent prurigineuse ou douloureuse. La MPEM peut être primaire ou secondaire à l’envahissement épidermique d’une tumeur sous-jacente. Le diagnostic est confirmé par la biopsie cutanée retrouvant une infiltration par des cellules de Paget. Les facteurs de mauvais pronostic sont essentiellement la survenue d’une invasion profonde pouvant conduire à des métastases ganglionnaires et la présence d’une néoplasie sous-jacente. Le traitement de la MPEM est complexe et doit être discuté en réunion de concertation pluridisciplinaire. Outre la chirurgie qui peut être délabrante, des traitements conservateurs tels que la radiothérapie, la photothérapie dynamique, le laser et l’Imiquimod peuvent être proposés. Nous rapportons le cas de trois patients présentant une MPEM avec atteinte respective vulvaire, inguinoscrotale et périanale et traités par PDT ou radiothérapie, avec une réponse partielle et une efficacité sur les symptômes.

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La majorité des angiœdèmes sont histaminiques non allergiques, associés ou non à des plaques d’urticaire, et nécessitent un traitement antihistaminique. Dans de rares cas (< 1 %), il s’agit d’angiœdèmes bradykiniques, résultant d’un excès de bradykinine lié à un déficit en C1-inhibiteur (C1INH) ou à une activation de la voie du facteur 12 de la coagulation. La maladie peut survenir à tout âge, y compris chez l’enfant ou l’adolescent, et le retentissement des œdèmes impacte la qualité de vie des patients de manière variable selon les individus et au cours du temps. Les crises de la face, de la langue, des voies aériennes supérieures ainsi que les crises abdominales sont considérées sévères. Elles doivent être rapidement identifiées pour être traitées le plus précocement possible par icatibant ou concentrés de C1INH. Les crises non sévères ne nécessitent pas systématiquement de traitement. En cas de récurrence des crises et de retentissement sur la qualité de vie, un traitement de fond peut être instauré afin de prévenir l’apparition des crises. Une prophylaxie par concentrés de C1INH est recommandée avant tout geste dentaire comprenant des soins traumatisants, toute intervention chirurgicale sous anesthésie générale et tout geste endoscopique.

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La pemphigoïde bulleuse (PB) est la dermatose bulleuse auto-immune la plus fréquente en France. Son diagnostic repose sur l’IFD associée à des critères cliniques (critères de Vaillant). Son traitement doit faire face à une double exigence d’efficacité et de tolérance car les malades sont souvent âgés et atteints de comorbidités. Grâce au dynamisme de la recherche clinique, des stratégies alternatives au traitement de référence, constitué par la corticothérapie locale forte, peuvent maintenant être proposées. Ainsi, les recommandations françaises (PNDS) ont été récemment modifiées intégrant de nouvelles options de 1re intention : corticothérapie générale, cyclines, méthotrexate et de seconde intention, notamment l’omalizumab.

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