Revues générales

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Grâce à la photothérapie, le dermatologue possède aujourd’hui des possibilités multiples et variées pour prendre en charge de nombreuses maladies dermatologiques. Le recul d’utilisation de la photothérapie (1974 pour la puvathérapie, 1988 pour les UVB TL01) permet une très bonne connaissance des effets secondaires, que ceux-ci soient précoces ou tardifs. Des recommandations d’utilisation sont disponibles, rédigées par les sociétés savantes, permettant une pratique en toute sécurité de la photothérapie, qu’il s’agisse d’UVA ou d’UVB.

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Les pansements modernes visent à favoriser la cicatrisation en milieu humide.
Ils peuvent être distingués en 10 classes : les hydrocolloïdes, les alginates, les hydrofibres, les hydrogels, les hydrocellulaires, les films adhésifs, les tulles et interfaces, les pansements au charbon, les substituts cutanés. De plus, il existe des pansements “booster” à l’acide hyaluronique, ou aux antiprotéases qui ont pour but de stimuler la cicatrisation. L’HAS a émis des recommandations en 2011 pour leur utilisation.
Certains d’entre eux, comme les pansements à l’argent, ont perdu leur remboursement par la sécurité sociale faute de preuve scientifique suffisante.
Lorsque les pansements et la prise en charge globale du patient ne permettent pas d’obtenir la cicatrisation, des techniques innovantes peuvent être utilisées comme la thérapie par pression négative, l’électrostimulation, la larvothérapie.

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L’urticaire chronique est une affection fréquente. Une démarche clinique rigoureuse doit éliminer dans un premier temps des affections rares telles que les syndromes auto-inflammatoires et les vascularites urticariennes qui ne sont pas sensibles aux traitements antihistaminiques. Des angiœdèmes sans urticaire doivent faire évoquer des angiœdèmes bradykiniques et éliminer les angiœdèmes par déficit en inhibiteur de la C1 estérase et les angiœdèmes des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Une auto-immunité est retrouvée dans près de 50 % des urticaires chroniques spontanées et s’associe souvent à une activation de la voie extrinsèque de la coagulation. L’élévation des D-dimères, du fragment F1+2 et de la CRP constitue des marqueurs biologiques de sévérité et de durée.
Le traitement des formes résistant aux antihistaminiques à fortes doses repose sur les antileucotriènes puis sur l’omalizumab ou la ciclosporine.

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Les délires d’infestation concernent des patients qui ont la conviction délirante que leur peau est infestée par de petits pathogènes (en général vivants). La présence de sensations anormales, essentiellement un prurit, est associée ou non.
Il s’agit d’un trouble psychotique monosymptomatique, survenant préférentiellement chez des femmes de plus de 60 ans. Le syndrome d’Ekbom (pseudo-infestation par des parasites) devient moins fréquent, les causes d’infestation étant variées. Le “signe du spécimen”, pseudo-preuve apportée par le patient, est important. Des lésions auto-induites pour extirper l’invasion redoutée sont fréquentes.
L’évolution est généralement chronique et se complique souvent d’une dépression. La qualité de la relation médecin-malade joue donc un rôle clé dans la prise en charge. Sans nier ni acquiescer au délire, il faut parvenir à prescrire un traitement antipsychotique. L’adhérence au traitement est alors excellente.

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De nouvelles thérapeutiques immunomodulatrices sont en cours de développement avancé dans le psoriasis modéré à sévère et devraient être commercialisées dans les prochaines années. D’autres voies de l’inflammation et d’autres cytokines que le TNF et la voie IL12/IL23 sont les cibles de ces nouvelles biothérapies.
Cet article se donne pour objectif de dresser le panorama des molécules existantes, en cours d’essais thérapeutiques, et de déterminer quels nouveaux espoirs elles font naître en matière d’avancée thérapeutique.

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La maladie de Behçet est une vascularite systémique rare dont la prévalence est plus importante en Turquie et dans certains pays d’Asie comme le Japon ; en Europe, elle suit un gradient Nord-Sud. Son diagnostic repose sur un score clinique récemment actualisé, reposant sur l’aphtose buccale et génitale, les atteintes cutanées, ophtalmologiques, neurologiques et cardiovasculaires.
Il n’existe à ce jour aucun marqueur biologique spécifique de la maladie ; la positivité d’HLA-B51 est un marqueur génétique de prédisposition. Les progrès réalisés dans la connaissance de la physiopathologie de la maladie de Behçet ont mis en évidence le rôle de certaines cytokines pro-inflammatoires telles que le TNFα, l’IL1 ou l’IL6. Ces cytokines sont aujourd’hui ciblées par les nouvelles biothérapies et ouvrent de nouvelles perspectives dans le traitement des formes sévères et réfractaires de la maladie.

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Les rayons ultraviolets (UV) représentent la portion du spectre solaire la plus active sur le plan biologique. Les effets biologiques des UV vont dépendre du type d’exposition et du phototype : production d’espèces réactives de l’oxygène, synthèse de prostaglandines, activation de facteurs de transcription, production de cytokines, synthèse de mélanines et de vitamine D, dégâts de l’ADN et mutations.
Les effets des UV peuvent être bénéfiques ou toxiques en provoquant des réactions de photosensibilisation et en stimulant la promotion tumorale des cancers cutanés qui est surtout due aux effets des UV sur l’immunité cutanée.
Enfin, l’exposition solaire chronique est à l’origine du photovieillissement de la peau. Ces effets doivent être pris en compte pour améliorer la photoprotection.

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Les maladies bulleuses auto-immunes regroupent les maladies bulleuses jonctionnelles et les pemphigus. Au sein de ces familles de maladies, il existe des diagnostics parfois difficiles, soit du fait de la rareté de la pathologie concernée, soit du fait de présentations cliniques particulières ou atypiques.
La démarche permettant d’aboutir au diagnostic précis se fonde sur une analyse clinique rigoureuse complétée par des examens paracliniques dont le choix et l’interprétation peuvent parfois être difficiles. Au-delà du caractère passionnant de l’enquête diagnostique, son intérêt pour le patient est crucial car elle conditionne les modalités de sa prise en charge.

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Les toxidermies graves doivent être dépistées rapidement et ne pas être considérées comme de banales viroses, car elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital. Le diagnostic est fragile et repose essentiellement sur des critères de présomption ou d’imputabilité intrinsèque et extrinsèque.
Les médicaments les plus incriminés sont : les aminopénicillines, les céphalosporines, les anticomitiaux (carbamazépine, barbituriques, lamotrigine) et le paracétamol. Le risque rare mais imprévisible d’évolution vers une toxidermie grave est marqué par certains signes d’alarme : la sévérité des signes fonctionnels et notamment l’intensité de la fièvre, l’altération de l’état général, le prurit ou la sensation de brûlures cutanées, l’œdème du visage, et surtout la survenue de lésions ou de décollement cutané, avec signe de Nikolski positif. La nécrolyse épidermique toxique et le DRESS syndrome sont les accidents médicamenteux les plus graves et imposent une hospitalisation. L’arrêt des médicaments suspects doit être le plus précoce possible.
Tout accident médicamenteux doit être rapporté au laboratoire concerné et/ou aux instances officielles de pharmacovigilance. Il faut fournir aux parents la liste des médicaments potentiellement responsables de l’accident observé. Le carnet de santé a un intérêt essentiel pour le suivi cohérent de ces enfants.

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La majorité des cas d’urticaire chronique ne pose pas de problème thérapeutique, la prise continue d’antihistaminiques de 2e génération permettant une nette amélioration de la symptomatologie. En cas d’échec, le Consensus européen de 2009, récemment révisé en 2012 mais n’ayant pas encore fait l’objet d’une publication, conduit assez vite à une escalade thérapeutique.
Avant de s’engager sur cette voie, il est important de s’assurer qu’il n’y a pas d’erreur de diagnostic. L’identification de facteurs aggravants tels que prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou le recours répété aux corticoïdes oraux permet aussi d’améliorer la maladie. Enfin, comme pour toute maladie chronique, l’éducation thérapeutique permet d’améliorer l’adhésion thérapeutique.

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