Réalités thérapeutiques en Dermato-Vénérologie

L’urticaire chronique résulte d’une réponse excessive des mastocytes cutanés à des stimuli usuels (physiques, psychologiques, médicamenteux, infectieux, etc.). Les causes de la diminution du seuil de dégranulation restent hypothétiques.
En cas d’atopie ou d’auto-immunité (anticorps antirécepteurs aux IgE notamment), une préactivation du mastocyte est évoquée. Dans les formes sévères, un défaut de régulation met au premier plan la phase tardive de la dégranulation mastocytaire avec infiltration dermique polymorphe, production de cytokines pro-inflammatoires, plus rarement de bradykinine et parfois activation de la coagulation.
L’efficacité des anti-H1 à dose AMM est relativisée par des études récentes. Après avoir corrigé les causes classiques d’échec (défaut d’observance, prise de corticoïdes, etc.), le clinicien peut s’appuyer sur les recommandations européennes, mais aussi les données biologiques et éventuellement histologiques, pour choisir une alternative thérapeutique.
La compréhension du mécanisme d’action de l’omalizumab, traitement de recours efficace mais coûteux, donnera probablement un éclairage nouveau à la physiopathologie de l’urticaire chronique.

L’urticaire est une pathologie fréquente tant dans sa forme aiguë que sa forme chronique. Il existe néanmoins des diagnostics différentiels beaucoup plus rares qu’il ne faut pas méconnaître.
En général, un bon interrogatoire associé à un examen clinique puis des examens biologiques orientés devrait permettre d’identifier ces urticaires qui n’en sont pas.

L’urticaire chronique est une affection fréquente. Une démarche clinique rigoureuse doit éliminer dans un premier temps des affections rares telles que les syndromes auto-inflammatoires et les vascularites urticariennes qui ne sont pas sensibles aux traitements antihistaminiques. Des angiœdèmes sans urticaire doivent faire évoquer des angiœdèmes bradykiniques et éliminer les angiœdèmes par déficit en inhibiteur de la C1 estérase et les angiœdèmes des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Une auto-immunité est retrouvée dans près de 50 % des urticaires chroniques spontanées et s’associe souvent à une activation de la voie extrinsèque de la coagulation. L’élévation des D-dimères, du fragment F1+2 et de la CRP constitue des marqueurs biologiques de sévérité et de durée.
Le traitement des formes résistant aux antihistaminiques à fortes doses repose sur les antileucotriènes puis sur l’omalizumab ou la ciclosporine.