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Dossier : Pathologies unguéales
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Il n’y a pas, à ce jour, de consensus dans la prise en charge du mélanome unguéal (MU). Plusieurs études ont pu démontrer que l’amputation agressive n’apportait pas de bénéfices en termes de pronostic vital et/ou de taux de survie en comparaison des traitements plus conservateurs. Le niveau de preuve de la majorité des articles sur le traitement du MU est très faible. Les données colligées d’études récentes suggèrent que le MU in situ peut être traité de façon adéquate par une excision locale large.
Dans le MU invasif, l’amputation reste recommandée, mais son ampleur doit être définie en tenant compte de l’épaisseur de la tumeur et la préservation de la fonction du doigt ou de l’orteil. De nouvelles études prospectives avec niveau de preuve suffisant sont nécessaires pour valider cette approche.

Dossier : Pathologies unguéales
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L’imagerie est très souvent une aide au diagnostic de tumeur unguéale et à la préparation du geste chirurgical. Une radiographie permet de diagnostiquer une exostose sous-unguéale, lésion classiquement douloureuse aux multiples facettes cliniques, et d’éliminer une infection de l’os avant toute chirurgie. La tomodensitométrie est rarement contributive. L’échographie permet une exploration non invasive et sans radiations de l’appareil unguéal. L’épaisseur de la tablette, le siège lésionnel, son extension ainsi que l’activité tumorale peuvent être renseignés. C’est un examen à demander en première intention, l’IRM étant réservée aux cas équivoques ou non diagnostiqués par l’échographie.

Dossier : Fièvres hémorragiques
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Les purpuras fébriles de cause non infectieuse s’inscrivent dans des pathologies de déterminisme immunologique pour la plupart, comprenant les vascularites, les toxidermies médicamenteuses sévères (DRESS, syndrome de Stevens-Johnson), le syndrome d’activation macrophagique, ou une hémopathie qui doit être recherchée systématiquement. Les vasculites cutanées sont fréquemment révélées par un purpura plus ou moins fébrile.
Les causes les plus fréquentes sont le purpura rhumatoïde, certains médicaments, des affections auto-
immunes (lupus, polyatrhrite rhumatoïde notamment), ou une gammapathie monoclonale. Le purpura fébrile peut faire partie, bien qu’au second plan, de l’expression des vascularites des plus gros vaisseaux (périartérite noueuse, maladie de Wegener, maladie de Churg et Strauss, maladie de Horton notamment). Un puprura fébrile peut s’intégrer dans le tableau d’un syndrome d’activation macrophagique nécessitant un traitement urgent. Des toxidermies sévères, telles que le syndrome de Stevens-Johnson et le DRESS, peuvent comporter dans leur expression clinique un purpura fébrile.

Dossier : Fièvres hémorragiques
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Les purpuras d’origine bactérienne sont des urgences vitales.
Le purpura fulminans est la forme la plus typique, et doit être évoqué de principe devant tout purpura fébrile d’apparition brutale en raison de l’absolue nécessité d’un traitement urgent. L’aspect d’ecchymoses bulleuses nécrotiques est typique, mais signe un état déjà avancé et donc un mauvais pronostic.
En pratique, tout purpura fébrile d’installation brutale doit être adressé d’urgence dans une structure de soins adaptés disposant de soins intensifs, au besoin en commençant le traitement antibiotique dès le diagnostic évoqué. Les germes les plus fréquemment en cause sont le méningocoque, certains streptocoques, ou Hæmophilus influenzæ.

Dossier : Fièvres hémorragiques
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Les fièvres hémorragiques virales (FHV) sont des syndromes sévères touchant plusieurs organes et aboutissant à des manifestations hémorragiques. Il s’agit de la fièvre de Lassa, la fièvre hémorragique de Crimée-Congo, la fièvre de la Vallée du Rift, la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, la maladie à virus Ebola et Marburg, la fièvre jaune, la fièvre hémorragique d’Omsk, la fièvre de la forêt de Kyasanur, la fièvre hémorragique d’Alkhurma.
Il ne faut pas oublier la plus fréquente qui est la dengue, à laquelle la moitié de la population de la planète est exposée, et qui cause annuellement près de 100 millions de formes symptomatiques.
La plupart de ces FHV sont acquises en dehors de la France, et doivent être soupçonnées chez un patient fébrile au retour d’une zone d’endémie ou d’épidémie. Elles peuvent présenter des signes dermatologiques aigus très variés qui doivent être recherchés en fonction du contexte épidémiologique. Les manifestations cliniques et biologiques sont peu spécifiques, et l’élucidation étiologique repose sur une documentation microbiologique qui doit être faite dans des centres spécialisés.

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Le Groupe Français d’Études des Lymphomes Cutanés (GFELC), sous-groupe de la SFD, a été créé en 1998 afin de répondre au besoin, d’une part, de confrontation anatomoclinique et, d’autre part, d’expertise nationale concernant le diagnostic et la prise en charge thérapeutique des lymphomes cutanés. Il comprend actuellement 35 centres français (ainsi que 3 centres belges, 2 centres suisses). Chaque centre est représenté au minimum par un binôme “clinicien dermatologue et pathologiste”.
L’objectif sanitaire du GFELC est non seulement diagnostique mais aussi thérapeutique, avec inclusion de patients bien caractérisés dans des essais thérapeutiques.
Son deuxième objectif est pédagogique en direction des patients (guide d’information) et des professionnels de santé (recommandations) disponibles sur le site gfelc.org.
Enfin, le GFELC a un objectif de recherche avec six équipes labellisées et la réalisation de nombreux travaux anatomocliniques ou fondamentaux.

Dossier : Lymphomes cutanés
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Si la classification actuelle des lymphomes (OMS 2008) décrit la majorité des lymphomes survenant dans la peau, il reste de nombreuses zones d’ombre.
Ces dernières années, de nouvelles entités ont vu le jour, pour la plupart correspondant à des lésions d’évolution plutôt indolente, comme la lymphoprolifération T CD8+ acrale ou l’ulcère cutanéomuqueux, ou encore de nouvelles variantes de papulose lymphomatoïde, de phénotype T CD8+ cytotoxique (type D) ou angiotrope (typeE). On commence par ailleurs à mieux démembrer les lésions regroupées antérieurement sous l’appellation de “lymphocytome cutané bénin”, qu’ils soient de phénotype B avec les pseudo-lymphomes IgG4+, ou T avec le lymphome T pléomorphe à petites et moyennes cellules.
Si la mise en évidence d’un réarrangement particulier dans les lymphoproliférations T CD30+ cutanés impliquant DUSP22 est une avancée importante, c’est sans doute dans le syndrome de Sézary que le plus grand nombre de nouveaux marqueurs a été décrit. Cette recherche importante permet d’envisager de nouvelles cibles thérapeutiques. Par ailleurs, de nombreuses études ont mis à jour des anomalies portant sur les micro-ARN ou l’expression anormale de certains transcrits dont la signification diagnostique et l’importance physiopathologique sont souvent encore méconnues.

Dossier : Lymphomes cutanés
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Le mycosis fongoïde (MF) est le lymphome cutané T primitif le plus fréquent. Il a une évolution indolente avec une progression très lente sur des années, voire des décennies.
Les lésions initiales sont érythémateuses non infiltrées (patches) ; puis l’évolution se fait vers des lésions infiltrées, plus ou moins squameuses. Il s’y associe dans la majorité des cas un prurit, qui peut être intense.
La décision thérapeutique chez un patient atteint de MF doit intégrer deux paramètres essentiels : le caractère généralement indolent du MF (la thérapeutique ne doit donc pas être agressive) et le risque de rechute élevé. Ensuite, c’est le stade du MF qui guide le choix thérapeutique. Dans les stades débutants, les traitements locaux (corticothérapie, carmustine ou photothérapie) sont privilégiés. Dans les stades plus avancés, un traitement systémique est généralement proposé (interféron alpha, méthotrexate à faible dose ou bexarotène).

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