Auteur Bayrou O.

Service de Dermatologie et d’Allergologie, Hôpital Tenon, PARIS.

L'année thérapeutique 2019
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Thomas Bieber compare le microbiote cutané de la dermatite atopique (DA) à un ménage à trois. Les bactéries commensales sont les good guys, elles contrôlent la prolifération des bactéries pathogènes qui représentent les bad guys. Le système immunitaire offre la niche écologique qui est le lieu de cet affrontement. Le mécanisme du quorum sensing explique comment les commensaux, en fabriquant des peptides antibiotiques autoinductibles, contrôlent les pathogènes. Ainsi, les staphylocoques à coagulase négative (CoNS) présents en peau normale produisent des peptides autoinductibles qui inhibent Staphylococcus aureus. Au cours de la DA, l’augmentation de S. aureus est corrélée à la baisse des peptides des staphylocoques à coagulase négative [2]. On ne sait pas encore comment le système immunitaire peut différencier les “bons” des “méchants” en créant une réponse innée et adaptative contre les pathogènes via la production de peptides antimicrobiens ou d’une réponse Th17.

Dossier : Urticaires chroniques
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La majorité des urticaires chroniques spontanées reposent sur un mécanisme auto-immun. Les auto-anticorps sont soit des IgE dirigées contre des auto-antigènes tels que l’ADN double brin ou la thyroperoxydase, soit des IgG dirigées contre les IgE, le FcεRI ou les deux.
L’omalizumab, en déplétant les IgE, permet de stabiliser les mastocytes. Les anomalies auto-immunes et inflammatoires de l’urticaire chronique sont étroitement intriquées à une activation de la voie extrinsèque de la coagulation. Les D-dimères sont un marqueur de sévérité.
Les allergies au galactose-∝-1,3-galactose ne sont pas responsables d’urticaire chronique, mais peuvent provoquer des tableaux trompeurs en raison de réactions retardées.
La vitamine D est souvent abaissée au cours des urticaires chroniques. Son administration peut améliorer significativement l’éruption.

Revues générales
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L’urticaire chronique est une affection fréquente. Une démarche clinique rigoureuse doit éliminer dans un premier temps des affections rares telles que les syndromes auto-inflammatoires et les vascularites urticariennes qui ne sont pas sensibles aux traitements antihistaminiques. Des angiœdèmes sans urticaire doivent faire évoquer des angiœdèmes bradykiniques et éliminer les angiœdèmes par déficit en inhibiteur de la C1 estérase et les angiœdèmes des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Une auto-immunité est retrouvée dans près de 50 % des urticaires chroniques spontanées et s’associe souvent à une activation de la voie extrinsèque de la coagulation. L’élévation des D-dimères, du fragment F1+2 et de la CRP constitue des marqueurs biologiques de sévérité et de durée.
Le traitement des formes résistant aux antihistaminiques à fortes doses repose sur les antileucotriènes puis sur l’omalizumab ou la ciclosporine.