Auteur Bouaziz J.-D

Service de dermatologie et INSERM U976, Hôpital Saint-Louis, PARIS.

Dossier : Compte rendu des 18es JIRD
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Les changements de climats et des températures modifient le risque de maladies vectorielles et de maladies liées à l’eau. Enfin, le réchauffement du climat avec la fonte des glaciers expose à la réémergence de microbes préhistoriques appelés les “super bugs” avec une résistance aux anti-infectieux partiellement inconnue.
Dans ce flash, nous rappellerons quelques cas de maladies vectorielles importantes à connaître pour le dermatologue, quelques dermatoses liées à l’eau et expliquerons le concept de “super bugs”.

Revues générales
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Le prurigo nodulaire chronique (PNC) est une maladie inflammatoire de la peau liée à une dérégulation neuro-immunologique dans laquelle le cycle prurit-grattage pourrait jouer un rôle dans la chronicité de la maladie. Le PNC peut être associé à des maladies atopiques et partage avec celles-ci une hyperactivité de l’immunité Th2 avec un rôle clé des cytokines IL13 et IL31. Le PNC est considéré comme idiopathique après avoir exclu d’autres dermatoses prurigineuses et les causes de prurit sine materia qui donnent des papulo-nodules de prurigo.
Les traitements de première ligne sont les dermocorticoïdes forts et parfois le tacrolimus topique (hors AMM). Le dupilumab est le 1er médicament systémique qui a eu l’AMM et le remboursement pour “le traitement du prurigo nodulaire (PN) modéré à sévère de l’adulte qui nécessite un traitement systémique”, avec une efficacité sur le score de prurit chez 60 % des patients à 24 semaines. D’autres molécules ciblant la voie Th2 (IL13, IL31, oncostatine M, anti-JAK) et les voies neurologiques du prurit (NK1-R, récepteurs aux opiacés) sont en cours de développement.

Revues générales
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Le pemphigus paranéoplasique est une maladie auto-immune associée à des cancers, en particulier les lymphomes B non hodgkiniens, les leucémies lymphoïdes chroniques B, la maladie de Castleman et le thymome. Son expression phénotypique est polymorphe, allant du pemphigus classique à des formes moins classiques : pemphigoïde bulleuse-like, érythème polymorphe-like, nécrolyse épidermique toxique-like, lichen plan-like, poïkilodermie comme dans la réaction chronique du greffon contre l’hôte. La diversité des formes sémiologiques reflète la diversité des mécanismes immunitaires mis en jeu et la variabilité des antigènes cibles, qui sont à la fois à la jonction dermo-épidermique et aux jonctions interkératinocytaires.
Le traitement des pemphigus paranéoplasiques n’est pas codifié et varie en fonction de la néoplasie associée. Il combine le traitement du cancer, la corticothérapie générale et souvent le rituximab, et parfois les immunoglobulines intraveineuses, en particulier dans les formes initiales sévères.

Revues générales
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La maladie de Still de l’adulte (MSA), décrite initialement par Bywaters en 1971, est une pathologie systémique inflammatoire rare atteignant l’adulte jeune avec une prédominance féminine. Bien que son origine soit encore mal connue, sa physiopathologie implique une réaction du système immunitaire inné avec un rôle central des cytokines pro-inflammatoires IL1β, IL6 et IL18.
La présentation clinique classique associe des pics fébriles vespéraux, des polyarthralgies et une éruption maculopapuleuse saumonée fugace concomitante de la fièvre. Des présentations cutanées atypiques et fixes sont également possibles, associées à un moins bon pronostic.
Le traitement est basé de façon empirique sur une corticothérapie et le méthotrexate. Plus récemment, les biothérapies telles que les anti-IL1β et les anti-IL6 ont montré leur efficacité dans des études contrôlées.

Revues générales
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L’immunité de type 2 est une boucle inflammatoire qui implique de nombreux acteurs cellulaires et des médiateurs solubles (cytokines de type 2 : IL4, IL5, IL9, IL13 et IL31). Dans la dermatite atopique, les signaux de type 2 impliqués sont des alarmines (TSLP, IL25, IL33), produites par les kératinocytes. On retrouve une activation des lymphocytes T Th2 par les cellules dendritiques qui rencontrent et présentent les allergènes de l’environnement et une cascade d’événements inflammatoires impliquant les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les polynucléaires éosinophiles et les lymphocytes B qui produisent des IgE.

Dossier : Comptes rendus des 15es JIRD
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Nous avons tous appris que les maladies inflammatoires et auto-immunes étaient la résultante d’un triptyque de régulation entre les gènes, l’environnement et le système immunitaire. Si l’on réfléchit plus loin, les maladies inflammatoires ne sont liées qu’à la dérégulation du système immunitaire (une maladie inflammatoire est immunitaire) et le système immunitaire est modulé non seulement par le polymorphisme des gènes mais aussi par toutes les petites molécules qui régulent l’expression des gènes (épigénome), par l’environnement, la structure des épithéliums, le neuropsychisme, le microbiote et le métabolisme, tous ces acteurs ayant un impact sur les cellules immunes.

Dossier : Nouveaux traitements ciblés de la DA
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Dans ce numéro de Réalités thérapeutiques en Dermatologie-Vénéréologie, une revue synthétique des biothérapies et des thérapies ciblées actuelles et en développement pour le traitement des formes sévères de dermatite atopique (DA) vous a été concoctée par les équipes spécialisées de Rennes, Bordeaux et Nantes. Nous nous retrouvons donc à l’ère des anti-TNF dans le psoriasis environ 20 ans plus tard avec le dupilumab (anti-IL4/IL13) qui cible la voie Th2 dans la DA. C’est une avancée majeure, cela marche très bien, la tolérance et l’efficacité à court et moyen terme semblent excellentes et bien meilleures que celles des traitements immunosuppresseurs dits classiques (UV, ciclosporine, méthotrexate). L’envie du médecin est donc de prescrire rapidement du dupilumab aux patients qui ont des DA anciennes, sévères et une qualité de vie très altérée, et chez lesquels les dermo­corticoïdes n’amènent pas ou plus d’efficacité leur permettant d’avoir une vie et un sommeil “comme les autres”.

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