Microbiote et barrière cutanée dans l’acné

La biodiversité du microbiote humain est corrélée à un état d’équilibre permettant une homéostasie cutanée et limitant ainsi les phénomènes d’inflammation [7]. Au sein du microbiote cutané, les bactéries sont en dialogue constant entre elles et avec leur hôte. Cette coopération mène à un équilibre fragile appelé homéostasie [6, 8].

Au sein du microbiote cutané, deux acteurs sont impliqués dans la physiopathologie de l’acné : Cutibacterium acnes et Staphylococcus epidermidis [9, 10]. Ces deux bactéries commensales sont, par définition, retrouvées chez les sujets sains et chez ceux souffrant d’acné, mais certains sous-types sont spécifiques de l’acné [10-12]. En effet, plusieurs sous-types de C. acnes, appelés “phylotypes” (IA1, IA2, IB, IC, II et III), existent et certains sont associés à des états cutanés pathologiques comme l’acné ou l’hypo­mélanose en gouttes (fig. 1) [13, 14].

Des études ont longtemps attribué la prolifération excessive de C. acnes au développement de l’acné [15, 16], à tort. Des travaux ont ainsi comparé le microbiote cutané en contexte d’acné versus peau saine et n’ont relevé aucune différence significative en termes d’abondance de C. acnes [17, 18]. En parallèle, il a été montré que la perte de diversité des phylotypes de C. acnes était capable d’induire une activation de l’immunité innée, et donc le développement potentiel de lésions inflammatoires d’acné, ce qui en fait une hypothèse plus probable pour expliquer la physiopathologie de l’acné [19].

L’événement qui induit la sélection d’un clone de C. acnes à l’origine de[...]

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