- Manifestations cutanées accompagnant les dysthyroïdies
- Myxœdème prétibial
- Pathogénie
- Aspects cliniques
- Aspects microscopiques
- Traitement
- Évolution à long terme
- Association urticaire chronique spontanée (UCS)-thyroïdite auto-immune (TAI)
- 1. Données épidémiologiques
- 2. Liens pathogéniques
- 3. TAI : facteur de gravité au cours de l’UCS ?
- 4. L-thyroxine et UCS
Manifestations cutanées accompagnant les dysthyroïdies
Les signes cutanés accompagnant les dysthyroïdies sont, sauf le myxœdème prétibial, non spécifiques et rarement révélateurs.
>>> Hyperthyroïdie : la peau est chaude ; il existe souvent une hyperhidrose. On peut noter une alopécie diffuse, des ongles cassants et friables, une onycholyse distale, un prurit, un myxœdème prétibial.
>>> Hypothyroïdie : la peau est épaissie, sèche. Les cheveux et les poils sont raréfiés et cassants (dépilation de la queue du sourcil classique). Les ongles sont striés, cassants ; il existe parfois une kératodermie palmoplantaire.
Myxœdème prétibial
Le myxœdème prétibial (MPT) est associé de manière largement prédominante à la maladie de Basedow (99 %). Les cas associés à la thyroïdite d’Hashimoto sont très rares. L’exophtalmie se développe 1 à 2 ans après le diagnostic d’hyperthyroïdie, le MPT en moyenne 1 an après le début de l’exophtalmie, mais des développements plus tardifs sont fréquents. Le MPT est exceptionnellement prévalent. L’acropachie est plus tardive [1]. Le MPT ne s’observe que chez 0,5 à 4,3 % des patients atteints de maladie de Basedow.
Pathogénie
Le mécanisme pathogénique du MPT est comparable à celui conduisant à l’exophtalmie, à savoir une accumulation tissulaire de glycosaminoglycanes (GAG). Cette accumulation se fait au sein du derme puis de l’hypoderme. La présence de récepteurs à la TSH a été montrée[...]
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