Longtemps considéré comme une maladie dont les possibilités thérapeutiques restaient limitées, le vitiligo connaît aujourd’hui une évolution majeure. Les progrès de l’immunologie et les résultats prometteurs des essais thérapeutiques dessinent une nouvelle perspective thérapeutique et permettent aujourd’hui d’obtenir des résultats satisfaisants. La physiopathologie du vitiligo est mieux connue mais se révèle plus complexe qu’une simple attaque auto-immune contre les mélanocytes. Les signaux inflammatoires dépendent majoritairement de la cytokine inflammatoire interféron (IFNγ). Dernièrement, l’un des enseignements essentiels concerne le rôle et l’impact des lymphocytes T résidents mémoires (TRM), capables de persister dans la peau et de réactiver localement l’inflammation. Par ailleurs, les dernières données montrent que la peau cliniquement indemne n’est pas nécessairement une peau biologiquement saine ; elle peut conserver une mémoire immunitaire susceptible de contribuer à l’émergence de nouvelles lésions. Cette vision renouvelle notre compréhension de la maladie et ouvre des perspectives thérapeutiques visant non seulement l’inflammation active, mais également les mécanismes responsables de sa persistance.

Notre manière d’évaluer les patients évolue. Une classification issue d’une cohorte de 399 patients propose 5 profils cliniques de vitiligo non segmentaire, intégrant notamment les signes d’activité, l’étendue des lésions et le phénomène de Koebner. Cette approche souligne l’hétérogénéité de la maladie ; derrière un même diagnostic se cachent des trajectoires évolutives et des réponses thérapeutiques très différentes. Parallèlement, un consensus international redéfinit la sévérité en dépassant la seule surface corporelle atteinte. L’activité de la maladie, la localisation des lésions, le retentissement sur la qualité de vie des patients et le fardeau de la maladie sont des éléments déterminants à prendre en compte. Ce changement est fondamental : un vitiligo peu étendu, mais rapidement progressif ou lourd de conséquences psychosociales, ne doit plus être considéré comme nécessairement bénin. Il renforce la place d’une décision médicale partagée et la nécessité d’adapter l’intensité du traitement au profil réel du patient.

Sur le plan thérapeutique, le ruxolitinib topique a déjà marqué une étape importante en apportant une option ciblée, particulièrement intéressante. Mais l’avancée la plus attendue concerne les formes modérées à sévères, pour lesquelles les traitements locaux peuvent atteindre leurs limites. Désormais, les inhibiteurs systémiques de la voie JAK sont en phase finale de développement, et l’upadacitinib a obtenu l’autorisation européenne de mise sur le marché (AMM). Ces résultats sont prometteurs, sans pour autant faire disparaître les questions de tolérance à long[...]

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