Le vitiligo est caractérisé par une perte des mélanocytes dont les mécanismes physiopathologiques sont complexes et font intervenir plusieurs facteurs : des prédispositions génétiques, des anomalies intrinsèques du mélanocyte, un stress oxydatif, des facteurs environnementaux et une réponse immunitaire altérée [1].

Prédisposition génétique et vulnérabilité du mélanocyte

La composante génétique du vitiligo est bien établie. Les études d’association pangénomique ont identifié de nombreux loci de susceptibilité, dont la majorité concerne des gènes impliqués dans l’immunité innée ou adaptative, tels que NLRP1, IFIH1, CTLA4, FOXP3 ou CD80. D’autres variants concernent directement la mélanogenèse, notamment TYR et PDGFRA, ou les défenses antioxydantes, comme CAT et GPx [1-3]. Cette susceptibilité semble surtout abaisser le seuil à partir duquel des facteurs environnementaux ou métaboliques deviennent pathogènes.

Le mélanocyte des patients atteints de vitiligo présente lui-même plusieurs anomalies intrinsèques. Des modifications morphologiques, transcriptomiques et fonctionnelles touchent la différenciation, la biogenèse des mélanosomes et l’adhésion cellulaire. Une diminution de l’expression de l’E-cadhérine, principale protéine d’adhésion du mélanocyte aux kératinocytes, a notamment été observée dans la peau non lésionnelle, suggérant qu’un défaut d’ancrage peut précéder la lésion clinique. La facilité avec laquelle les mélanocytes se détachent après friction sur peau non lésionnelle fournit un substrat au phénomène de Koebner[...]

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