Revues générales

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Les acrosyndromes vasculaires sont définis comme des troubles vasomoteurs touchant les extrémités. On distingue les acrosyndromes paroxystiques au froid (phénomène de Raynaud) ou au chaud (érythermalgie) des acrosyndromes permanents (acrocyanose, acrocholose, acrorhigose, engelures, hématome digital spontané et ischémie digitale).
Un interrogatoire et un examen clinique rigoureux permettent d’identifier le type d’acrosyndrome, le bilan et le pronostic variant selon le diagnostic. Il existe des formes primitives et des formes secondaires.
Devant une acrocyanose ou une acrorhigose de la femme jeune, ou devant un hématome digital spontané, il n’y a pas lieu de réaliser d’examens complémentaires. Devant un phénomène de Raynaud, en l’absence d’atypies, le dosage des anticorps antinucléaires et la capillaroscopie constituent le bilan minimum. L’ischémie digitale est une urgence diagnostique et thérapeutique.

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La prévention de la dermatite atopique est un sujet en constante évolution. Font partie des recommandations officielles : l’usage des pré- et probiotiques, ainsi que l’éviction totale du tabac actif ou passif chez la femme enceinte atopique ou non. L’application dès la naissance d’un émollient chez le bébé au titre de la prévention primaire ne fait plus partie de ces recommandations alors que l’émollient, les soins d’usage et les probiotiques gardent leur place en prévention secondaire.
C’est aussi l’attitude éducationnelle qui permet aux parents d’agir dès le plus jeune âge et de comprendre les facteurs déclenchants, ceux qui sont évitables et ceux qui ne le sont pas.

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La prise en charge du psoriasis en plaques de stade modéré à sévère a été complètement révolutionnée par l’émergence des biothérapies. Le contrôle de l’inflammation chronique, l’amélioration de la qualité de vie et une prise en charge globale du patient, de ses symptômes et de ses comorbidités deviennent un enjeu crucial. L’utilisation de nouvelles classes thérapeutiques à l’instar des inhibiteurs de l’interleukine 23 (anti-IL23) pourrait permettre d’affiner les stratégies de traitement notamment par le biais de gains d’efficacité et de maniabilité. Un état des lieux concernant l’efficacité, la tolérance et les données de rémanence de cette classe thérapeutique majeure est présenté dans cet article.

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Les syndromes auto-inflammatoires regroupent un ensemble de pathologies caractérisées par une inflammation clinico-biologique et résultant de l’implication de molécules de l’immunité innée en l’absence d’infection ou d’auto-immunité. Depuis une dizaine d’années, la “révolution” des techniques modernes de biologie moléculaire a permis l’identification de nouvelles mutations, permettant ainsi d’en bouleverser la nosographie générale et de guider les pistes thérapeutiques futures. Les exemples sont nombreux : haplo-insuffisance A20, syndrome VEXAS, déficit en ADA2…
Nous nous concentrons ici sur les nouveautés de ce champ immense dans la pratique du dermatologue, en nous attardant sur les concepts globaux, les apports récents de la biologie moléculaire et les dernières entités décrites.

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La COVID-19 peut provoquer un large éventail de manifestations cliniques allant de formes asymptomatiques chez 30 % des individus à des formes bénignes ou modérées associant fièvre, toux, myalgies chez 55 % des individus et des formes sévères parfois fatales. Les patients atteints de COVID-19 sévère présentent un profil immunologique particulier, caractérisé par une réponse immunitaire innée excessive avec hypersécrétion de cytokines pro-inflammatoires appelée orage cytokinique et une réponse interféron de type I défaillante. L’ensemble de cette cascade immunologique conduit au syndrome de détresse respiratoire aigu, à une défaillance multiviscérale et au décès.
De nombreux traitements ont été évalués pour diminuer la mortalité de ces patients sévères.
Aujourd’hui, la dexaméthasone réduit la mortalité de 30 % chez les patients sous assistance respiratoire et de 20 % chez les patients sous oxygénothérapie. Deux anticorps monoclonaux (casirivimab-
imdevimab et regdanvimab) sont destinés aux patients qui présentent des risques de développer des formes graves de la maladie. Un traitement oral (l’association nirmatrelvir/ritonavir) vient d’être approuvé en Europe.
Les mesures barrières et la vaccination restent le premier rempart face à cette épidémie, à ses conséquences désastreuses sur la santé et sur l’économie mondiale.

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La dermatite atopique est une maladie fréquente chez l’enfant qui s’accompagne d’un impact majeur sur la qualité de vie des patients et de leur famille. Les patients sont souvent insuffisamment traités en raison de croyances qui perturbent l’adhésion thérapeutique. Le traitement de base repose sur les soins locaux : dermocorticoïdes et émollients. La prise en charge globale d’un patient atteint de dermatite atopique et de sa famille devrait intégrer une éducation thérapeutique. Les traitements systémiques immunosuppresseurs (ciclosporine, méthotrexate) sont exceptionnellement utilisés chez l’enfant (hors AMM). Le dupilumab est la première biothérapie à avoir l’AMM dans la dermatite atopique à partir de 6 ans.

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La dermatite atopique est une maladie inflammatoire de la peau qui évolue sur un mode chronique, le plus souvent associée à d’autres phénotypes de l’atopie tels que l’asthme, la rhinite allergique et l’allergie alimentaire (AA). L’étude LEAP (Learning About Peanut Allergy) a montré une réduction significative du risque de développer une AA à l’arachide chez les nourrissons atteints d’eczéma sévère et/ou d’allergie à l’œuf ayant bénéficié de l’introduction précoce de protéines d’arachide entre les âges de 4 et 11 mois.
Cet article évalue les conséquences de l’étude LEAP, y compris sa faisabilité chez les enfants nourris au sein, les avantages de l’introduction précoce de divers aliments “allergisants” usuels entre 4 et 6 mois et les effets éventuels d’une restauration de la fonction barrière de la peau par l’application d’émollients, associés ou non à l’introduction précoce des aliments.

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La dermopigmentation des cicatrices est une alternative douce et efficace au traitement des cicatrices postopératoires. Elle peut être pratiquée dans de nombreuses indications : cicatrices de chirurgies mammaires, de lifting et de fentes labiales, post-mastectomie, mais aussi pour redessiner voire recréer des aréoles mammaires.
La dermopigmentation est différente du tatouage. Plus superficielle, elle n’est pas définitive et nécessite des retouches régulières. La profession n’étant pas réglementée, il est conseillé de faire appel à des dermo-praticiens reconnus, d’autant plus que la qualité du matériel et des pigments utilisés peut impacter le résultat, qui plus est sur une peau déjà fragilisée.

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L’urticaire aiguë a une définition évolutive. La durée d’un épisode ne dépasse pas 6 semaines. Au-delà de 6 semaines, on parle d’urticaire chronique. Le plus souvent, aucune cause n’est retrouvée. Les causes responsables sont, par ordre décroissant, les infections, les réactions médicamenteuses puis les allergies alimentaires. Parmi les infections, les virus sont le plus souvent impliqués. Les causes alimentaires, bien que fréquemment alléguées par les patients, sont très minoritaires.
Il n’est pas nécessaire de faire un bilan dans les formes bénignes rapidement résolutives. En revanche, un bilan allergologique est indispensable en cas de signes systémiques ou de choc anaphylactique à la recherche d’une allergie médicamenteuse ou alimentaire.

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Le pemphigus paranéoplasique est une maladie auto-immune associée à des cancers, en particulier les lymphomes B non hodgkiniens, les leucémies lymphoïdes chroniques B, la maladie de Castleman et le thymome. Son expression phénotypique est polymorphe, allant du pemphigus classique à des formes moins classiques : pemphigoïde bulleuse-like, érythème polymorphe-like, nécrolyse épidermique toxique-like, lichen plan-like, poïkilodermie comme dans la réaction chronique du greffon contre l’hôte. La diversité des formes sémiologiques reflète la diversité des mécanismes immunitaires mis en jeu et la variabilité des antigènes cibles, qui sont à la fois à la jonction dermo-épidermique et aux jonctions interkératinocytaires.
Le traitement des pemphigus paranéoplasiques n’est pas codifié et varie en fonction de la néoplasie associée. Il combine le traitement du cancer, la corticothérapie générale et souvent le rituximab, et parfois les immunoglobulines intraveineuses, en particulier dans les formes initiales sévères.

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