Un processus cancéreux se développe suite à l’accumulation d’altérations génétiques qui conduisent à une prolifération cellulaire non contrôlée. Depuis de nombreuses décennies, la théorie des mutations somatiques (somatic mutation theory) est une des théories dominantes utilisées pour expliquer la cancérogenèse. Selon cette théorie, l’accumulation d’événements mutationnels génétiques touchant le génome d’une cellule normale unique induit des transformations cellulaires aboutissant à une cellule cancéreuse. La prolifération anormale de cette cellule cancéreuse conduit à l’émergence d’un clone tumoral. Les clones tumoraux peuvent ainsi conserver certaines caractéristiques morphologiques et fonctionnelles des cellules originelles, mais aussi en perdre ou en acquérir de nouvelles, ce qui aboutit à une variabilité du phénotype des sous-clones tumoraux.

Les progrès technologiques survenus au cours des dernières années rendent désormais possibles les analyses à l’échelon cellulaire et non plus uniquement à l’échelon tissulaire, ce qui permet une meilleure compréhension des mécanismes impliqués.

Mécanismes moléculaires impliqués dans l’induction du cancer

L’émergence du cancer est liée plus particulièrement à l’altération de mécanismes moléculaires et voies de signalisation impliqués dans la régulation de l’homéostasie tissulaire.

Quatre mécanismes principaux interviennent dans la régulation de la croissance cellulaire normale :
– la régulation positive de la prolifération cellulaire par des gènes appelés proto-oncogènes ;
– la régulation négative de la prolifération cellulaire par des gènes appelés anti-oncogènes ;
– la régulation du cycle cellulaire par des gènes contrôlant l’apoptose ;
– la[...]

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