- Une nouvelle façon de raisonner les maladies inflammatoires
- Une même molécule… mais pas à n’importe quel prix
- Interpréter les données : quelques clés de lecture
- Les anti-TNF : la classe historique de la transversalité
- Les inhibiteurs de l’IL17 : l’efficacité cutanée et articulaire
- Les inhibiteurs de l’IL12/23 et de l’IL23 : le meilleur compromis entre efficacité et tolérance ?
- Les inhibiteurs de JAK : la polyvalence des thérapies ciblées orales
- Autres thérapies ciblées : de nouvelles cibles, de nouvelles collaborations
- Perspectives
- Conclusion
Une nouvelle façon de raisonner les maladies inflammatoires
Qu’elles soient à expression cutanée, digestive, articulaire ou systémique, les maladies inflammatoires chroniques immunomédiées partagent de nombreuses voies physiopathologiques qui impliquent notamment, selon les pathologies, les axes TNFα, IL23/IL17, IL4/IL13, interféron de type I et JAK/STAT [1]. Les progrès réalisés dans la compréhension de ces mécanismes ont profondément modifié le développement des traitements ciblés. Initialement conçues pour une maladie donnée, les biothérapies ont progressivement démontré leur efficacité dans d’autres pathologies reposant sur les mêmes voies de signalisation. Les frontières entre dermatologie, rhumatologie, gastro-entérologie, médecine interne ou pneumologie sont ainsi devenues de plus en plus perméables.
Cette évolution transforme directement le raisonnement thérapeutique du dermatologue. Chez un patient atteint de psoriasis, de dermatite atopique (DA) ou d’hidradénite suppurée (HS), le choix d’un traitement systémique ne peut plus être guidé par la seule atteinte cutanée. La présence d’un rhumatisme psoriasique, d’une spondylarthrite, d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI), d’un asthme[...]
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