Revues générales

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Les déficits immunitaires héréditaires (DIH) sont des maladies génétiques rares qui ont une fréquence estimée à 1 naissance sur 4 000 dans la population générale. Il existe actuellement plus de 270 DIH décrits dont la majorité ont une cause moléculaire identifiée. Seuls les DIH sont détaillés dans ce chapitre. Les déficits immunitaires acquis ne seront pas traités. La majorité des DIH sont symptomatiques au cours de l’enfance, mais de plus en plus de patients adultes sont identifiés avec des DIH.
Le clinicien doit suspecter un DIH chez un patient présentant des infections récurrentes même banales, mais aussi des infections sévères et/ou inhabituelles dans leur survenue, leur localisation ou leur évolution. Certains DIH peuvent se révéler ou s’accompagner de manifestations cutanéo-muqueuses. Le dermatologue doit savoir reconnaître ces signes cliniques pour contribuer au diagnostic des patients atteints de DIH.

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La dermatologie, discipline très descriptive de par la parfaite visibilité et l’accessibilité maximale des lésions, est particulièrement propice à la description de nouvelles entités souvent liées à des acronymes aux noms plus ou moins évocateurs et imagés.
L’intérêt réel de ces “nouvelles” entités (ou redécouvertes) est en réalité très variable (parfois assez modéré…). A priori, aucun critère d’intérêt n’est pour l’instant disponibles pour ces “nouvelles” lésions, ou regroupements symptomatiques quelquefois étonnants et rapportés avec enthousiasme faute d’étude rétrospective – ou mieux, prospective – de leur devenir par l’analyse de la littérature dermatologique dans la décennie qui suit leur description initale. Certaines sont probablement très rares, d’autres nettement plus communes mais posent alors souvent le problème de leurs limites nosologiques.
Quelques-unes de ces “nouvelles” entités ou concepts sont décrit(e)s, sélectionné(e)s sur des critères tout à fait subjectifs, la plupart ayant fait l’objet de communications et surtout de posters lors des Journées Dermatologiques de Paris au cours des dernières années.

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Les dermatites des mains d’origine professionnelle sont des réactions cutanées inflammatoires provoquées par des facteurs déclenchants externes bien définis.
Certaines zones corporelles sont plus fréquemment concernées que d’autres par ces dermatites exogènes. Les mains constituent ainsi un site particulièrement vulnérable au développement de ces affections en raison des multiples produits, naturels ou synthétiques, manipulés au cours de nos activités quotidiennes et professionnelles.
Le rôle du dermatologue est déterminant, et visera à apprécier la responsabilité respective des différents agents en contact avec notre peau et parfois intriqués de façon complexe dans un cas déterminé.

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Les règles de la chirurgie dermatologique de la face reposent sur la connaissance et le respect des lignes de moindre tension cutanée, de ses unités et sous-unités esthétiques.
La fermeture d’une perte de substance après exérèse carcinologique cutanée est réalisée au mieux avec la peau de la même unité esthétique, ou sinon avec la peau de voisinage grâce aux mouvements tissulaires, principalement d’avancement ou de rotation, représentés par les principaux lambeaux utilisés en chirurgie dermatologique faciale.

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L’urticaire chronique résulte d’une réponse excessive des mastocytes cutanés à des stimuli usuels (physiques, psychologiques, médicamenteux, infectieux, etc.). Les causes de la diminution du seuil de dégranulation restent hypothétiques.
En cas d’atopie ou d’auto-immunité (anticorps antirécepteurs aux IgE notamment), une préactivation du mastocyte est évoquée. Dans les formes sévères, un défaut de régulation met au premier plan la phase tardive de la dégranulation mastocytaire avec infiltration dermique polymorphe, production de cytokines pro-inflammatoires, plus rarement de bradykinine et parfois activation de la coagulation.
L’efficacité des anti-H1 à dose AMM est relativisée par des études récentes. Après avoir corrigé les causes classiques d’échec (défaut d’observance, prise de corticoïdes, etc.), le clinicien peut s’appuyer sur les recommandations européennes, mais aussi les données biologiques et éventuellement histologiques, pour choisir une alternative thérapeutique.
La compréhension du mécanisme d’action de l’omalizumab, traitement de recours efficace mais coûteux, donnera probablement un éclairage nouveau à la physiopathologie de l’urticaire chronique.

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L’évolution des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) est caractérisée par l’alternance de poussées et de rémissions, et peut être ponctuée par la survenue de diverses manifestations extra-intestinales. Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) s’accompagnent de manifestations extradigestives, dont la fréquence est mal connue chez l’enfant.
Les atteintes cutanéomuqueuses semblant fréquentes au sein des manifestations extradigestives. Elles peuvent émailler l’évolution d’une MICI connue, accompagner des symptômes digestifs ou les précéder, permettant alors le diagnostic d’une MICI latente. Celles-ci peuvent être classées en : manifestations spécifiques de la MC, associées ou réactionnelles, non spécifiques, essentiellement carentielles ou liées aux traitements.
Le traitement est difficile et exige la collaboration entre dermatologue et gastro-entérologue, le pronostic et la qualité de vie des enfants pouvant être mis en jeu. La corticothérapie générale est souvent efficace, mais se heurte souvent à l’exigence d’une dose-seuil élevée pour contrôler les signes cliniques.
C’est dans ces cas que se discute : l’intérêt des antibiotiques tels les nouveaux macrolides ou le métronidazole, en utilisant leurs propriétés anti-inflammatoires. L’azathioprine est souvent préconisé pour contrôler les formes graves de la maladie. Les Ac anti-TNFα (infliximab) ont un intérêt certain, mais encore mal documenté.

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Grâce à la photothérapie, le dermatologue possède aujourd’hui des possibilités multiples et variées pour prendre en charge de nombreuses maladies dermatologiques. Le recul d’utilisation de la photothérapie (1974 pour la puvathérapie, 1988 pour les UVB TL01) permet une très bonne connaissance des effets secondaires, que ceux-ci soient précoces ou tardifs. Des recommandations d’utilisation sont disponibles, rédigées par les sociétés savantes, permettant une pratique en toute sécurité de la photothérapie, qu’il s’agisse d’UVA ou d’UVB.

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Les pansements modernes visent à favoriser la cicatrisation en milieu humide.
Ils peuvent être distingués en 10 classes : les hydrocolloïdes, les alginates, les hydrofibres, les hydrogels, les hydrocellulaires, les films adhésifs, les tulles et interfaces, les pansements au charbon, les substituts cutanés. De plus, il existe des pansements “booster” à l’acide hyaluronique, ou aux antiprotéases qui ont pour but de stimuler la cicatrisation. L’HAS a émis des recommandations en 2011 pour leur utilisation.
Certains d’entre eux, comme les pansements à l’argent, ont perdu leur remboursement par la sécurité sociale faute de preuve scientifique suffisante.
Lorsque les pansements et la prise en charge globale du patient ne permettent pas d’obtenir la cicatrisation, des techniques innovantes peuvent être utilisées comme la thérapie par pression négative, l’électrostimulation, la larvothérapie.

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L’urticaire chronique est une affection fréquente. Une démarche clinique rigoureuse doit éliminer dans un premier temps des affections rares telles que les syndromes auto-inflammatoires et les vascularites urticariennes qui ne sont pas sensibles aux traitements antihistaminiques. Des angiœdèmes sans urticaire doivent faire évoquer des angiœdèmes bradykiniques et éliminer les angiœdèmes par déficit en inhibiteur de la C1 estérase et les angiœdèmes des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Une auto-immunité est retrouvée dans près de 50 % des urticaires chroniques spontanées et s’associe souvent à une activation de la voie extrinsèque de la coagulation. L’élévation des D-dimères, du fragment F1+2 et de la CRP constitue des marqueurs biologiques de sévérité et de durée.
Le traitement des formes résistant aux antihistaminiques à fortes doses repose sur les antileucotriènes puis sur l’omalizumab ou la ciclosporine.

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