Le vitiligo est une maladie auto-immune ciblant les mélanocytes. Jusqu’à présent les ressources thérapeutiques étaient très limitées. Comme souvent au cours des maladies dysimmunitaires, les corticoïdes (en mini-pulses notamment) ou autres immunosuppresseurs (tacrolimus topique, photothérapie UVB) ont été utilisés avec des résultats très modestes [1].

La Food and Drug Administration (FDA) américaine a approuvé en juillet dernier le ruxolitinib topique pour le traitement du vitiligo non segmentaire chez les patients âgés de 12 ans ou plus. Le traitement est une formulation en crème du ruxolitinib, un inhibiteur de Janus kinase JAK 1/JAK2, molécule habituellement utilisée en hématologie par voie systémique pour la prise en charge des myélodysplasies. Cette autorisation ouvre la voie à une nouvelle génération de traitements qui fait enfin bouger les lignes dans la prise en charge du vitiligo.

En effet, c’est à une vraie révolution que nous avons la chance d’assister en dermatologie inflammatoire avec le développement des inhibiteurs de la voie JAK. Le baricitinib a été le premier agréé en dermatologie, d’abord dans la prise en charge de la dermatite atopique (DA) modérée à sévère, suivi désormais par l’upadacitinib et l’abrocitinib. En raison de leur mécanisme d’action plus large que celui des anticorps monoclonaux, les inhibiteurs de JAK offrent des potentialités importantes dans les pathologies inflammatoires chroniques et permettent d’envisager des stratégies nouvelles pour des maladies cutanées ne disposant d’aucun véritable traitement, maintenant pour le vitiligo. Leur tolérance reste cependant à confirmer, en vraie vie notamment. La relecture par le PRAC de l’agence européenne du médicament [2] a apporté des restrictions à leur utilisation, notamment chez les patients âgés de plus de 65 ans. Le problème se pose néanmoins, surtout pour les malades rhumatologiques (patients plus âgés, souvent immunodéprimés,[...]

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