Le syndrome de Wells décrit pour la première fois en 1971 est une dermatose inflammatoire faisant partie du spectre des dermatoses à éosinophiles.

Il n’y a pas de prédilection de sexe, ni ethnique.

Il est fréquent chez l’adulte, mais des cas pédiatriques sont rapportés.

Le syndrome de Wells peut être sous-estimé car souvent pris à tort pour une infection cutanée, d’où le terme de cellulite à éosinophile.

Histoires clinique et histologie sont primordiales. L’image dite en “flammèche” est typique mais pas pathognomonique de cette dermatose.

L’éruption cutanée sous forme d’une ou plusieurs plaques inflammatoires est brutale et prurigineuse.

Une hyperéosinophilie est souvent associée.

Physiopathologie et facteurs déclenchants [1]

La physiopathologie reste peu élucidée.

Il pourrait s’agir d’une hypersensibilité retardée (réaction de type IV) à des stimuli endogènes et exogènes sur un terrain prédisposé avec un déséquilibre TH1/TH2 en faveur des TH2 CD4 + CD7-, secrétant l’interleukine 5 qui stimulerait la dégranulation des éosinophiles.

De nombreux stimuli sont rapportés dans la littérature comme facteurs déclenchants de syndrome de Wells : piqûres d’insectes, cryothérapie, médicaments, vaccins (fig. 1), infections (bactérienne, virale, fongique, parasitaire).

D’autres maladies peuvent être associées au syndrome de Wells : fasciite de Schulman, rectocolite inflammatoire, néoplasies avec surtout des hémopathies (LMC, LLC, LMNH).

Signes cliniques [1]

L’affection débute de façon aiguë. L’éruption est faite de plaques érythémateuses avec papules (fig. 2), bulles ou nodules. Il s’agit d’une ou plusieurs plaques érythémateuses, chaudes, infiltrées et prurigineuses. Elles peuvent prendre un aspect urticarien (fig. 3), de peau d’orange (fig. 2) ou annulaire (fig. 3). Mais l’éruption peut simuler une dermo-hypodermite (fig. 4).

Elle peut siéger sur le visage, les membres et le tronc.

Des signes[...]

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