Au cours des vingt dernières années, des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension du psoriasis et de ses mécanismes physiopathogéniques.

La prise de conscience de la dimension systémique de la maladie, de ses comorbidités et du fardeau qu’elle pouvait représenter tout au long de la vie du patient s’est traduite par une prise en charge plus globale allant au-delà du “simple” traitement de la peau.

Le ciblage des cytokines impliquées dans la survenue et la pérennisation des phénomènes inflammatoires du psoriasis, notamment au niveau de la voie des lymphocytes Th17, ont pour leur part permis l’émergence de nouvelles classes de traitements ainsi qu’une réactualisation des stratégies et des objectifs thérapeutiques des médecins pour être de plus en plus en phase avec les attentes des patients : le blanchiment complet et maintenu (fig. 1) avec le moins d’effets secondaires et une plus grande flexibilité.

Rôle de l’IL23 dans la pathogénie inflammatoire du psoriasis

Le psoriasis est une pathologie inflammatoire ayant une signature Th17 clairement marquée [1-3]. L’interleukine (IL) 23 est une cytokine hétérodimérique comprenant une sous-unité p19 liée à une sous-unité p40 partagée avec l’IL12. Elle va jouer un rôle majeur au niveau de l’axe IL23/Th17.

De manière schématique, IL23 entraîne la dysrégulation des cellules Th17, les conduisant à la libération de cytokines pro-inflammatoires, notamment IL17, IL21, IL22, TNF et IFNγ, qui entraînent l’activation et l’hyperprolifération des kératinocytes. À leur tour, les kératinocytes produisent[...]

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