L’allogreffe de moelle osseuse reste un excellent moyen de guérir de nombreuses hémopathies malignes, dont elle représente le traitement électif. La maladie du greffon contre l’hôte ou GVH (Graft versus host) constitue la première cause de morbi-mortalité après allogreffe de moelle osseuse. Le principal facteur de risque de survenue de la GVH est le degré d’incompatibilité HLA entre le receveur et le donneur. Dans les allogreffes géno-identiques (donneur et receveur issus de la même fratrie, avec antigènes HLA communs), le risque de GVH se situe entre 10 et 50 %, tandis qu’il atteint 75 % en cas de greffe phéno-identique (donneur non apparenté au receveur).

On distingue deux grandes formes cliniques de GVH : aiguë et chronique.

1. La GVH aiguë

Elle survient classiquement dans les 100 jours suivant l’allogreffe et fait suite à une activation des cellules présentatrices d’antigène (CPA) de l’hôte secondaire aux dégâts causés par le “conditionnement” de l’allogreffe (chimiothérapie intensive et parfois irradiation corporelle totale). Les CPA activent à leur tour les lymphocytes du greffon, conduisant à un relargage massif de cytokines. L’atteinte systémique peut être extrêmement sévère, impliquant la peau (rash morbilliforme allant jusqu’à l’épidermolyse bulleuse), le foie et le tractus gastro-intestinal. Sur le plan oculaire, la GVH aiguë se caractérise par une conjonctivite de sévérité variable, allant de la simple hyperhémie à la formation de pseudo-membranes conjonctivales. Le traitement comporte des agents lubrifiants, des collyres aux corticoïdes et antiseptiques en cas de surinfection, ainsi que le débridement mécanique des fausses membranes conjonctivales, sans lequel peuvent se développer des lésions de fibrose conjonctivale (symblépharons).

2. La GVH chronique

Elle apparaît théoriquement 3 mois après l’allogreffe et correspond à une guérison aberrante du système immunitaire, en partie liée à une involution thymique secondaire aux dégâts du conditionnement de l’allogreffe et de la GVH aiguë. Le thymus est alors incapable d’éliminer les lymphocytes autoréactifs. S’ensuivent des tableaux évocateurs de maladie auto-immune. Sur le plan cutané, l’atteinte est lichénoïde et sclérodermiforme, plus ou moins diffuse, avec des lésions volontiers hyper et hypopigmentées. Des atteintes digestives, pulmonaires ou hématologiques peuvent être associées.

L’atteinte oculaire est très fréquente : en cas de GVH systémique, elle concerne 50 à 90 % des malades.[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.