Le vitiligo est caractérisé par une perte acquise des cellules responsables de la pigmentation cutanée, les mélanocytes. Il en résulte des macules blanches, souvent de disposition symétrique, qui augmentent généralement de taille avec le temps. Cette dermatose relativement fréquente touche environ 0,5 à 1 % de la population, et entraîne fréquemment une altération très importante de la qualité de vie et une demande thérapeutique forte. Les progrès dans la connaissance de la physio-pathologie du vitiligo sont importants et l’implication de phénomènes auto-immuns est aujourd’hui démontrée. Même si beaucoup reste encore à faire, des solutions très concrètes peuvent aujourd’hui être apportées aux patients souffrant de vitiligo.

Une maladie multifactorielle

Le vitiligo est une maladie multifactorielle associant des facteurs génétiques et non génétiques. Le mode de transmission ne peut être expliqué simplement par la génétique mendélienne et se caractérise par une pénétrance incomplète, de multiples loci de susceptibilité et une hétérogénéité génétique associés à des facteurs non génétiques. Six à 8 % des parents au premier degré de patients atteints de vitiligo vont développer un vitiligo généralisé et on note 23 % de concordance chez des jumeaux monozygotes. Ces données soulignent l’implication de facteurs génétiques mais, en pratique, nous permettent d’être assez rassurants auprès de nos patients sur le risque qu’auront leurs enfants de développer la maladie.

Des larges screening du génome de patients atteints de vitiligo non segmentaire ont permis de mettre en évidence un lien significatif avec plusieurs gènes. À ce jour, une forte association est démontrée avec les gènes HLA, NLRP1 (aussi appelé NALP1), PTPN22, CTLA4, TSLP, XBP1, SMOC2, LPP, IL2RA, UBASH3A, C1QTNF6, RERE, GZMB[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.