Le fardeau de la DA

La DA est une maladie infammatoire cutanée chronique prurigineuse évo-luant par poussées, qui revêt diférents aspects selon l’âge et le terrain. Elle est classiquement associée à un terrain de prédisposition à l’atopie, donc à la prédisposition génétique aux sensibilisa-tions envers des allergènes, mais l’eczéma chronique peut être non atopique ou sans comorbidité atopique associée. Le prurit est constant, variable et peut être très invalidant, au point de retentir sur la qualité de vie, le sommeil et la croissance de l’enfant.

Le fardeau de la DA est important : le prurit, les surinfections cutanées et virales, les troubles du sommeil, le retentissement scolaire, voire des symptômes d’anxiété ou de dépression. Les traitements conventionnels doivent être systématiquement prescrits et leur observance réévaluée régulièrement : les émollients pour restaurer la barrière cutanée, particulièrement en cas de xérose, les dermocorticoïdes pour leur efet anti-infammatoire et anti-prurigineux et le tacrolimus topique pour les atteintes chroniques du visage, traitements locaux très efcaces dans la majorité des cas. Les pierres angulaires de ces traitements topiques sont l’éducation thérapeutique à chaque consultation, et la lutte contre la corticophobie. En cas d’échec des traitements conventionnels, et après avoir revu les diférents facteurs d’échec de ceux-ci (difcultés d’observance, eczéma de contact surajouté, etc.), les traitements systémiques peuvent être envisagés en cas de DA modérée à sévère, retentissant sur la qualité de vie, et en particulier s’il s’agit d’une forme chronique.

logique. Elle comprend principalement un terrain génétique de prédisposition aux anomalies protéiques de barrière cutanée et/ou anomalies immunologiques (anomalies de l’immunité innée, adap-tative ou favorisant la voie Th2) propres à chaque patient, l’environnement et le microbiote du patient (perte de diversité microbienne, prépondérance des souches de Staphylococcus aureus) [1, 2].

En Europe, on observe un grand nombre de patients atopiques avec un terrain génétique de mutations, et une perte de fonction de la flaggrine, à l’origine d’anomalies de la fonction barrière cutanée (altération TEWL : Trans-Epidermal Water Loss), de l’augmentation des sensibilisations, d’asthme, d’allergies alimentaires et de contact, de formes plus sévères[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.