Revues générales

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Les pièges diagnostiques des maladies bulleuses auto-immunes sont multiples et constituent donc un challenge pour les dermatologues. Les déjouer est non seulement passionnant mais surtout faire le bon diagnostic, précocement, a des conséquences importantes sur le traitement et la prise en charge globale.
Une bonne connaissance des formes cliniques et une analyse fine des lésions retrouvées lors de l’examen cutanéo-muqueux orientent fortement le diagnostic. Ensuite, la confrontation clinique avec les résultats des examens histologiques (histologie standard et immunofluorescence directe) et sérologiques correctement choisis et interprétés permettra un diagnostic précis.
L’ensemble de la démarche nécessite souvent une collaboration intéressante avec une équipe multidisciplinaire composée de cliniciens (du fait de l’atteinte muqueuse fréquente), de pathologistes et de biologistes.
Des rechutes peuvent survenir au cours de l’évolution, il ne faut pas les méconnaître ni poser leur diagnostic par excès, pour une meilleure gestion du traitement.

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Si l’on compare la dermatite atopique à un incendie, les facteurs déclenchants correspondent à 5 boîtes d’allumettes : la peau sèche, l’air ambiant, les biotopes cutanés et intestinaux, le stress. Ces facteurs s’imbriquent les uns aux autres à la manière d’un puzzle et peuvent s’activer mutuellement, engendrant des cercles vicieux (le staphylocoque aggrave la porosité excessive de la peau, le stress aggrave le déséquilibre du biotope intestinal).
Il est utile que le patient sache s’en servir et connaisse les facteurs déclenchants des crises. Le dermatologue devient dès lors le docteur Watson du patient Sherlock Holmes, tous deux constituant un tandem d’enquêteurs ne craignant pas de questionner le moindre indice pour en comprendre la logique.
La confiance est la clé de l’observance [1].

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La découverte des rétinoïdes par les laboratoires Hoffmann-La Roche a constitué une avancée extraordinaire en thérapeutique dermatologique.
Dans le cas de l’acné, la mise sur le marché français de l’isotrétinoïne per os (Roaccutane), en 1986, a révolutionné le traitement de cette affection parfois délétère, cette molécule étant la seule à pouvoir la “guérir” véritablement.
L’inconvénient majeur des rétinoïdes (et notamment de l’isotrétinoïne) est leur tératogénicité, comme la vitamine A dont ils dérivent. Cela a conduit les autorités sanitaires de tous pays à mettre en place dans le traitement de l’acné par l’isotrétinoïne per os un programme de prévention de la grossesse (PPG), particulièrement sévère en France. La survenue ultérieure de possibles troubles psychiatriques a également nécessité de nouvelles recommandations.
Pour autant, si la prescription de l’isotrétinoïne en France est très bien codifiée et encadrée par les recommandations de la HAS, certains problèmes demeurent non résolus plus de 30 ans après sa mise sur le marché, à savoir les poussées gravissimes d’acné déclenchées par l’isotrétinoïne, et le traitement des récidives.

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Le prurit se définit comme “une sensation désagréable conduisant au besoin de se gratter”. Il peut être responsable d’une altération de la qualité de vie majeure. Les causes sont nombreuses, et peuvent être classées en quatre catégories : causes dermatologiques, causes systémiques, prurit neuropathique et prurit psychogène.
En l’absence de traitement étiologique possible, différentes mesures peuvent permettre de soulager le
patient ; mais le traitement du prurit est probablement plus difficile que celui de la douleur.

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L’immunité innée est une première ligne de défense ancienne, non-spécifique, faite de diverses barrières et d’éléments peu spécifiques, mais très rapidement mobilisable qui permet la mise en place d’une défense tout à fait efficace avant que l’immunité adaptative, plus performante et plus spécifique, puisse se mettre en place.
Son importance est actuellement en pleine redécouverte, et ses mécanismes commencent à être nettement mieux identifiés, en particulier les récepteurs aux signaux de “danger” (TLR et NLR), la machinerie intra-cellulaire (signalosome) et les divers éléments de la réaction effectrice incluant les peptides antimicrobiens.
Comme toutes les zones frontières avec le milieu extérieur, la peau a mis en place une immunité innée très efficace qui fait intervenir notamment les kératinocytes, et qui est en équilibre délicat avec le microbiome cutané commensal en particulier le bactériome. Des anomalies de cette immunité innée sont de plus en plus souvent mises en évidences dans des affections cutanées inflammatoires, en lien notamment avec des anomalies qualitatives et quantitatives du microbiome cutané. La manipulation de l’immunité innée cutanée, tant à la hausse qu’à la baisse, représente une voie de recherche importante et riche d’espoirs.

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KIR3DL2 est un membre de la famille des récepteurs Natural Killer. Ce récepteur est exprimé par une minorité de lymphocytes NK et de lymphocytes CD8. Il est également exprimé à la surface des cellules de Sézary et de 80 % des lymphomes T cutanés. Ce biomarqueur est le marqueur diagnostique le plus sensible chez les malades ayant un syndrome de Sézary et peut permettre un diagnostic précoce de lymphomes chez les malades érythrodermiques.
KIR3DL2 est également un marqueur pronostique et une aide précieuse pour le suivi des malades sous traitement. En effet, il permet d’évaluer la maladie résiduelle et de détecter précocement la survenue de rechutes.
IPH4102 est un anticorps monoclonal humanisé qui détruit spécifiquement les lymphocytes T tumoraux. Cette nouvelle biothérapie ciblée, actuellement en cours d’évaluation, est un nouveau traitement prometteur des lymphomes T cutanés.

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La compréhension, le diagnostic et la prise en charge des lymphomes cutanés primitifs ont beaucoup progressé au cours des dernières années, avant tout pour les lymphomes cutanés T épidermotropes (LCTE, mycosis fongoïde [MF] et syndrome de Sézary [SS]). Les théories physiopathologiques se sont affinées de même que les méthodes diagnostiques, permettant une identification plus précoce. Des formes anatomocliniques toujours plus nombreuses et toujours plus trompeuses sont régulièrement décrites. Les scores pronostiques permettent de mieux anticiper l’évolution de la maladie et de proposer un traitement plus adapté. L’actualité thérapeutique est dominée par l’apparition de nouvelles possibilités locales mais aussi par la mise à disposition de nouveaux traitements plus “ciblés”, suivant en cela l’évolution générale de l’oncodermatologie.

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Les obstacles au traitement de la dermatite atopique (DA) sont à l’origine de la mauvaise observance. Ils apparaissent dès le début de l’histoire : le patient est-il malade ? Qu’apprend-il via internet ? Que disent les soignants ? Le traitement entre-t-il en conflit avec des habitudes familiales ? Pourquoi une telle perte de confiance ? Les dermatologues sont-ils formés à gérer les maladies chroniques ? Comment transmettre une information ? Les préceptes de l’éducation thérapeutique permettent de répondre à ces questions.
Cet article propose des réponses précises, déjà expérimentées, offertes en tant que support de réflexion pour que chacun les adapte à sa propre pratique.

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À côté des eczémas de contact, il existe de nombreuses éruptions eczématiformes dont le diagnostic peut être difficile, nécessitant un interrogatoire précis, un examen clinique complet, voire des examens complémentaires. La dermatite atopique, la dermite d’irritation et la démodécidose en sont les principales étiologies et l’exploration (photo)-allergologique est négative. Cependant, ces dermatoses peuvent se compliquer d’une allergie de contact.
Le bilan allergologique inclut la réalisation de patch tests épicutanés et éventuellement de photopatch tests. Seront testés différentes batteries standardisées et les produits finis mis en contact avec la peau. Ils permettront de retrouver le ou les (photo)-allergènes qui peuvent avoir plusieurs modes de contact (direct, manuporté, aéroporté, par procuration).

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Les syndromes auto-inflammatoires sont un ensemble hétérogène de maladies rares secondaires à un dysfonctionnement de l’immunité innée. Pour certains, une cause génétique a été identifiée, mais pour d’autres, l’étiologie demeure inconnue à ce jour.
Ils sont habituellement caractérisés par des crises récurrentes fébriles associées à des manifestations systémiques, principalement cutanées, digestives et rhumatologiques. Un syndrome inflammatoire biologique est toujours présent pendant les crises. Le sous-groupe le mieux défini est celui des fièvres récurrentes héréditaires dont la maladie la plus fréquente est la fièvre méditerranéenne familiale.
Le diagnostic précis d’un syndrome auto-inflammatoire repose sur un interrogatoire minutieux. Grâce aux progrès récents de la génétique, une quarantaine de nouvelles maladies auto-inflammatoires monogéniques ont été décrites dans les 5 dernières années.

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