allergie

Cas clinique
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Une femme de 31 ans, infirmière en pédiatrie, consulte pour l’apparition depuis 3 jours d’un érythème acral des mains et des pieds.
Elle a présenté avant l’éruption des symptômes pseudo-grippaux à type de fébricule, asthénie et myalgies.
Cet érythème s’accompagne d’arthralgies intenses des extrémités handicapant la mobilité, sans arthrite ni synovite.
Vous constatez un érythème en nappes, finement purpurique, affectant les mains et pieds et remontant aux poignets et tiers inférieurs des jambes.
Quel diagnostic proposez-vous ?

Revues générales
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Actuellement, différentes classes thérapeutiques sont disponibles pour la prise en charge de la DA modérée à sévère. La ciclosporine est le traitement systémique de 1re intention, les biothérapies (dupilumab et tralokinumab) et les inhibiteurs de JAK (baricitinib, abrocitinib et upadacitinib) étant indiqués en cas d’échec, de contre-indication ou d’intolérance à la ciclosporine. Du fait d’un mode d’action distinct, les biothérapies et les inhibiteurs de JAK ont un profil d’efficacité et de tolérance différent, permettant d’adapter le traitement aux comorbidités et aspirations du patient.

Revues générales
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L’urticaire chronique spontanée (UCS) est une pathologie fréquente qui a vu sa prise en charge révolutionnée depuis une dizaine d’années par l’arrivée de l’omalizumab. Les recommandations européennes successives proposent une prise en charge thérapeutique claire en trois paliers : antihistaminiques, omalizumab, ciclosporine. Il reste des besoins médicaux non couverts par l’omalizumab. La meilleure compréhension de la physiopathologie de l’UCS permet de définir de nouvelles cibles thérapeutiques et des molécules innovantes sont en cours de développement, telles que les inhibiteurs de tyrosine kinase de Bruton (remibrutinib, fenebrutinib), les anti-Siglec8 (lirentelimab) ou encore les inhibiteurs de C-kit (barzolvolimab, briquilimab).

Revues générales
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L’urticaire au froid est une pathologie chronique, pouvant avoir un impact majeur sur la qualité de vie des patients. C’est l’une des rares formes d’urticaire chronique inductible pouvant mettre en jeu le pronostic vital par choc anaphylactique/vasoplégique, pouvant être évité par l’éducation thérapeutique des patients atteints d’urticaire au froid et par la prescription de stylos d’adrénaline auto-injectable. L’ensemble des éléments rapportés dans cet article émane d’un travail mené par le Centre de Preuves et le Groupe Urticaire de la Société Française de Dermatologie dont l’objectif était d’établir des recommandations françaises sur la prise en charge de l’urticaire au froid [1].

Revues générales
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Il existe différents mécanismes et voies de l’inflammation impliquant les cellules de l’immunité telles que les lymphocytes, mais également d’autres types cellulaires : les éosinophiles et les mastocytes. Ces cellules produisent diverses cytokines responsables de symptômes tels le prurit ou l’apparition de phénomènes inflammatoires.
La compréhension de ces mécanismes de l’inflammation est importante et permet de relier un symptôme à différents acteurs cellulaires et cytokiniques, notamment le prurit et l’interleukine 31. Elle a également permis le développement de traitements ciblés et la prise en charge de plusieurs pathologies jusqu’ici interprétées comme très différentes : l’eczéma atopique, l’urticaire et la pemphigoïde bulleuse.

Dossier : OEdèmes palpébraux
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En dehors du “cadre” des dermatites de contact, plusieurs autres étiologies doivent être évoquées et envisagées face un œdème palpébral. L’absence de composante erythémato-squameuse doit systématiquement faire suspecter l’existence d’une maladie systémique. Le dermatologue doit rechercher dans un premier temps tous les signes associés (locaux ou systémiques) à l’œdème palpébral.
Les principales affections à mettre en évidence sont les dermatoses auto-immunes (lupus érythémateux systémique, dermatomyosite et dysthyroïdies en particulier), la sarcoïdose, certaines affections rénales, hépatiques ou cardiaques.
Les étiologies médicamenteuses sont classiques (antagonistes calciques et psychotropes en particulier). Le masque de la CPAP (continuous positive airway pressure) dans le cas des apnées du sommeil peut également être responsable.
Plus rarement, les angiœdèmes (héréditaires ou acquis) peuvent se cantonner aux paupières.

Dossier : OEdèmes palpébraux
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Les paupières sont aisément le siège d’œdème en raison de leur finesse, de la laxité de la peau, de l’absence d’hypoderme et de la disposition anatomique qui ne permet pas la dispersion des fluides. L’œdème est dû à l’accumulation de liquide dans l’espace interstitiel du derme des régions orbitaires et/ou palpébrales. Il résulte soit d’une diminution du drainage interstitiel, soit d’une augmentation du flux liquidien des vaisseaux vers l’interstitium.
Les dermatites de contact (au sens large du terme) représentent la grande majorité des affections œdémateuses des paupières.
La plupart du temps, il existe une composante érythémato-squameuse associée qui pourra guider le praticien afin de poser un diagnostic précis. Une anamnèse rigoureuse est indispensable et la recherche d’antécédents atopiques tant personnels que familiaux reste prépondérante.
Cependant, dans tous les cas, une dermatite allergique de contact doit systématiquement être suspectée, recherchée et la plupart du temps investiguée (tests épicutanés) [1-3].

Dossier : OEdèmes palpébraux
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Boutade, mythe ou réalité ? C’est selon… À moins que dermatologie et médecine interne ne fassent qu’une ? Dans le cadre de notre pratique quotidienne, il n’est pas exceptionnel que les symptômes cutanés que nous observons ne soient en fait que la “partie immergée de l’iceberg” et qu’ils permettent de découvrir l’existence d’une pathologie internistique sous-jacente. N’est-il pas classique de dire que la peau reflète la santé du corps (voire de l’âme) ?

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Les angiœdèmes (AE) bradykiniques sont des pathologies rares mais potentiellement mortelles en l’absence de traitement adapté. Les crises surviennent de manière imprévisible.
Il existe des formes héréditaires associées ou non à un déficit en C1Inh. Elles se caractérisent par l’association d’AE périphériques récurrents et de crises abdominales hyperalgiques qui peuvent commencer dès la petite enfance.
Les AE induits par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) sont les plus fréquents des AE bradykiniques. Ils peuvent survenir à n’importe quel moment après l’introduction de l’IEC (quelques jours ou quelques années) et touchent préférentiellement la face et les voies aériennes supérieures avec un risque asphyxique.
Le traitement des crises d’AE bradykinique repose sur l’icatibant (inhibiteur du récepteur de la bradykinine) et les concentrés de C1Inh.

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