Les chéloïdes sont des tumeurs cutanées bénignes fibroblastiques résultant d’une production excessive de collagène 1 et 3 [1]. Elles surviennent le plus souvent entre 10 et 30 ans, sans prédominance de sexe. Leur prévalence est plus élevée chez les populations africaines, afro- américaines, espagnoles et asiatiques, avec une incidence allant de 4 à 16 %, soit entre 150 et 300 millions de personnes dans le monde [2].

Les facteurs étiologiques comprennent :

– la prédisposition génétique : il existe souvent une tendance familiale à développer des chéloïdes, et peut-être un mode de transmission autosomique dominant avec une pénétrance clinique incomplète et une expression variable. L’étude de Green et al. relevait 34 % de risque d’héritabilité dans la population africaine [3] ;

– la localisation : zones de tension (sternum, deltoïdes, lobules d’oreilles) ;

– les facteurs locaux : post-inflammatoire, post-traumatique (chirurgie traumatique, piercing, brûlure).

Les chéloïdes diffèrent des cicatrices hypertrophiques par la clinique et les symptômes. Les patients atteints de chéloïdes peuvent souffrir de prurit, de douleur, de suppuration, de gêne esthétique, de dépression et d’anxiété. Des études de bases de données rétrospectives ont montré que ces patients avaient plus de risque d’être atteints de dermatite atopique (OR = 1,68 ; IC95 % : 1,34-2,12), d’hypertension artérielle (dans la population noire : OR = 2,05 ; IC95 % : 1,13-3,72) et de carence en vitamine D (dans la population asiatique : OR = 2,24 ; IC95 % : 1,26-3,97) [4, 5].

Bien que les chéloïdes soient associées à des effets invalidants et à d’autres comorbidités, il n’existe pas de thérapeutique efficace approuvée.

Diagnostic

Le diagnostic reste avant tout clinique, à évoquer devant des nodules fermes, érythémateux à violacés, souvent prurigineux ou douloureux, s’étendant au-delà des limites initiales de la plaie et d’évolution chronique, avec tendance à la récidive. Elles peuvent être spontanées ou post-traumatiques.

Les chéloïdes présentent cependant une grande hétérogénéité clinique, reflétant probablement des mécanismes physiopathologiques partiellement distincts. Plusieurs formes peuvent être individualisées :

– les formes superficielles, planes et étendues (fig. 1) ;

– les formes lobulaires, nodulaires ou tumorales, souvent volumineuses (fig. 2) ;

– les formes mixtes : superficielles et lobulaires, et parfois très étendues (fig. 3) ;

– les formes suppuratives, caractérisées par une inflammation chronique, des kystes avec épisodes de surinfection ou de drainage [6] ;

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