Revues générales

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L’angiœdème (AO) est une entité multiple et protéiforme, non rare, dont la nosographie et la nosologie sont plus complexes que ce qui a été enseigné jusqu’alors. Cela aura une importance pour optimiser, à l’avenir, la prise en charge diagnostique et thérapeutique des patients souffrant d’AO au-delà des classiques déficits en C1Inh (inhibiteur de la C1 estérase) et des AO iatrogènes survenant sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).
La cause moléculaire responsable de l’AO dans certaines familles n’est pas encore identifiée. L’exploration des mécanismes physiopathologiques qui unissent parfois angiœdèmes bradykiniques (AOBK) et AO histaminiques permettront sans aucun doute de revoir profondément la nosologie et la prise en charge des patients souffrant d’AO aujourd’hui inclassés.
L’affirmation de la responsabilité de la bradykinine (BK) pour le diagnostic biologique étiologique d’un AO reste le plus grand défi en pratique clinique. La prise en charge thérapeutique repose aujourd’hui sur les concentrés de C1Inh et l’icatibant. Elle va progresser avec la mise à disposition prochaine de traitements sous-cutanés ou oraux. Cela améliorera sans aucun doute la qualité de vie des patients souffrant d’AOBK.

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La dermatomyosite de l’enfant (DMJ) nécessite une prise en charge multidisciplinaire dans un centre spécialisé. Les nouveautés dans la prise en charge initiale de la DMJ sont l’apport de l’IRM musculaire (systématique au bilan initial), qui permet souvent de surseoir à la biopsie musculaire, et la nécessité d’une évaluation initiale fine, pneumologique et cardiologique.
Le traitement de première ligne est la corticothérapie générale associée d’emblée au méthotrexate, avec décroissance progressive de la corticothérapie générale et maintien du méthotrexate jusqu’à 1 an après l’arrêt de la corticothérapie générale.
Les immunoglobulines intraveineuses sont particulièrement intéressantes dans les formes résistantes, en particulier en cas de prépondérance des signes cutanés. Une prise en charge kinésithérapeutique adaptée est fondamentale. Environ 40 % des enfants guériront sans rechuter.

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La dermatite atopique (DA) est une maladie inflammatoire chronique qui touche de plus en plus d’adultes. Son impact sur la qualité de vie du patient et de son entourage est parfois majeur.
Les traitements topiques sont souvent en échec dans la DA modérée à sévère de l’adulte et d’autres solutions thérapeutiques doivent alors être proposées.
Parmi les traitements systémiques, seule la ciclosporine dispose d’une AMM dans cette indication, mais son utilisation au long cours est limitée par sa toxicité, notamment rénale.
Plusieurs biomédicaments sont ainsi en cours de développement dans la DA afin de répondre à un besoin de traitements davantage ciblés sur les mécanismes physiopathologiques de la maladie et moins pourvoyeurs d’effets indésirables. Le dupilumab, anticorps monoclonal dirigé contre le récepteur des interleukines (IL) 4 et 13, a donné des résultats prometteurs dans des essais de phase III menés chez des patients adultes atteints de DA modérée à sévère.
D’autres molécules ciblant les voies immunes activées au cours de la DA sont également en cours de développement. L’arrivée sur le marché du dupilumab et des autres biomédicaments ne manquera pas de répondre à un besoin thérapeutique pressant en cas de DA réfractaire aux traitements conventionnels.

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Les kératoses actiniques sont des lésions très fréquentes dont l’apparition est liée à l’exposition solaire des patients. Leur traitement est nécessaire car il permet d’éliminer aussi bien des lésions kératosiques dont l’évolution n’ira pas au-delà de ce stade-là mais aussi les lésions évoluant vers le carcinome épidermoïde.
Actuellement, le répertoire thérapeutique est en train d’intégrer une nouvelle méthode : la photothérapie dynamique (PDT) en lumière du jour. Ce traitement ambulatoire et non invasif permet la prise en charge des kératoses actiniques fines, non hyperkératosiques et des champs de cancérisation.
Par rapport à la photothérapie dynamique conventionnelle, les séances sont beaucoup moins douloureuses pour une efficacité comparable.

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Dans l’hyperhidrose essentielle, plusieurs endroits peuvent être atteints. Divers traitements sont disponibles pour traiter cette pathologie, mais la plupart ont une efficacité limitée à certaines localisations et, par conséquent, ne suffisent pas à soulager tous les patients.
Les traitements disponibles agissent à différents niveaux de la chaîne de régulation de la sudation.
À l’exception des antitranspirants et de la ionophorèse, ils agissent sur les voies cholinergiques.
Depuis peu, on dispose d’études sérieuses rapportant l’efficacité de l’oxybutynine chez des patients souffrant d’hyperhidrose essentielle. Elle agit via ses propriétés anticholinergiques. Prescrite par voie systémique, elle est utilisable chez des patients dont l’hyperhidrose est localisée à plusieurs endroits et est bien tolérée.
Aujourd’hui, cette molécule est incontournable dans la prise en charge des hyperhidroses essentielles.

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L’adjonction de conservateurs au sein de produits à usage cosmétique est pratiquement indispensable. Elle a pour but d’éviter une prolifération microbienne, levurique ou à champignons qui dégraderait inéluctablement le cosmétique.
La plupart des cosmétiques en contiennent et la dermatite de contact aux conservateurs est l’effet secondaire le plus fréquemment décrit en rapport avec ceux-ci. Étant donné qu’ils sont incorporés à de très faibles doses, ils ne sont cependant pratiquement jamais irritants.
La mise en évidence d’une dermatite de contact supposée à un conservateur d’un cosmétique nécessite, dans un premier temps, la réalisation des tests épicutanés à l’aide du produit fini. Néanmoins, dans de nombreux cas, ce test sera négatif étant donné la très faible concentration du (ou des) conservateur(s) potentiellement responsable(s). Il est donc nécessaire dans un second temps de tester – aux concentrations adéquates – les divers conservateurs contenus dans le(s) cosmétique(s) soupçonné(s).

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Les carcinomes de Merkel sont des tumeurs cutanées neuroendocrines relativement rares, généralement agressives et associées à un mauvais pronostic. Le polyomavirus MCPγV est impliqué dans leur pathogénie avec une incidence qui augmente ces dernières années. La présentation clinique habituelle est celle d’une papule/nodule cutané, indolore, érythémateuse ou violine, assez rapidement évolutive, en région photo-exposée.
L’immunodépression et l’exposition solaire sont des facteurs de risque importants. L’étude immunohistochimique de la tumeur permet de porter le diagnostic de certitude avec une double expression de marqueurs épithéliaux (cytokératine 20) et neuroendocrines.
La prise en charge initiale requiert l’exérèse de la lésion – avec des marges de 1 à 2 cm selon les possibilités chirurgicales – associée à une radiothérapie adjuvante sur le lit tumoral. La technique du ganglion sentinelle devra être proposée.
Chaque fois que c’est possible, l’inclusion dans des protocoles sera proposée, permettant ainsi de faire bénéficier les patients de thérapeutiques innovantes telles que les anticorps anti-PD1.

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La maladie de Paget correspond à un rare adénocarcinome intra-épidermique impliquant le mamelon ou la peau extra-mammaire et en particulier la peau ano-génitale. Elle se présente en général sous forme d’une plaque prurigineuse érythémateuse et desquamative qui peut être difficile à différencier d’autres affections inflammatoires et tumorales. Un mauvais diagnostic peut entraîner un retard dans le traitement approprié et un pronostic défavorable.
La microscopie confocale par réflectance (MCR) peut aider le clinicien à poser le diagnostic de manière non invasive en montrant les cellules de Paget dans l’épiderme, typiques de cette néoplasie.
De plus, la MCR peut être utilisée pour effectuer le repérage pré-chirurgical de cette maladie qui présente souvent une extension multifocale de difficile identification clinique.
Dans le cas où une exérèse chirurgicale avec contrôle histologique ne peut pas être réalisée, la MCR peut aussi aider le suivi de la réponse aux traitements non chirurgicaux.

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La démodécidose est l’ensemble des manifestations cliniques dermatologiques liées à la prolifération et à l’extension dermique de Demodex, ectoparasite commensal. La classification actuelle distingue les formes primaires et secondaires.
Les formes primaires sont représentées par le pityriasis folliculorum, la forme rosacée-like, la démodécidose gravis s’apparentant à la rosacée granulomateuse, la forme abcédée, la forme croûteuse, la forme touchant le cuir chevelu. Les démodécidoses oculaires se manifestent par des blépharites. Des formes auriculaires peuvent se rencontrer.
Les formes secondaires compliquent des dermatoses préexistantes, principalement chez le sujet immunodéprimé. L’apport de la dermoscopie et de la microscopie confocale a permis de faire progresser la certitude diagnostique.

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La sclérodermie systémique est une maladie orpheline sévère du groupe des connectivites. Elle est caractérisée par une vasculopathie initiale, une phase inflammatoire dysimmunitaire et une fibrose systémique touchant la peau et les organes internes.
Récemment, de nouveaux critères diagnostiques ont été établis permettant de progresser dans l’identification des formes précoces, accessibles à un traitement, avant que la fibrose irréversible ne soit établie.
Le syndrome de Raynaud est le symptôme initial et quasi constant de la maladie. Il est au centre des projets actuels visant à identifier des formes précoces. Le pronostic de cette affection est conditionné par l’atteinte cardio-pulmonaire.
L’évolution de la sclérodermie systémique est hétérogène et des travaux sur des biomarqueurs tentent d’identifier à l’avenir les patients à risque d’atteinte sévère. Si le pronostic des complications vasculaires a été nettement amélioré par les traitements spécifiques, aucun traitement n’a permis jusqu’à présent de guérir ou prévenir la fibrose.
De nouvelles stratégies d’immuno-intervention, dont les résultats préliminaires sont prometteurs, sont actuellement en cours d’évaluation dans des essais thérapeutiques.

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