Le virus de l’hépatite C (VHC) est responsable d’une infection transmise par le sang contaminé (transmission directe ou par le biais d’un objet contaminé). La prévalence de l’hépatite C en France est faible (0,84 % selon les chiffres de l’InVS de 2004) ; 360 000 personnes ont été en contact avec le VHC et les 2/3 d’entre elles sont porteuses du virus (ARN VHC positif) [1].

L’hépatite C peut évoluer vers une cirrhose hépatique avec possible carcinome hépatocellulaire (CHC). L’infection par le VHC peut également induire des manifestations extra-hépatiques, avec notamment la présence de cryoglobulinémies mixtes [1].

Pendant de nombreuses années, le traitement de l’hépatite C a consisté en l’association de l’interféron (ou sa forme retard le peginterféron) avec la ribavirine. L’efficacité de ce traitement était faible et les effets secondaires majeurs pendant 1 an. Les premiers antiviraux à action directe (AAD), le télaprévir et le bocéprévir, ont fait leur apparition en 2011 associés à l’interféron retard et à la ribavirine, permettant une augmentation du taux de guérison mais s’accompagnant d’effets secondaires très importants (toxicité cutanée avec éruptions érythémateuses allant jusqu’à des toxidermies, DRESS [syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse]ou syndrome de Stevens-Johnson) [2].

Depuis 2013, de nouvelles classes d’AAD ont été mises au point, révolutionnant la prise en charge de l’hépatite C. Ces nouveaux traitements permettent d’obtenir une guérison dans plus de 90 % des cas en 8 à 12 semaines d’un[...]

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